Главная

Контакты

Случайная статья

• Автоматизация
• Антропология
• Археология
• Архитектура
• Биология
• Ботаника
• Бухгалтерия
• Военная наука
• Генетика
• География
• Геология
• Демография
• Деревообработка
• Журналистика
• Зоология
• Изобретательство
• Информатика
• Искусство
• История
• Кинематография
• Компьютеризация
• Косметика
• Кулинария
• Культура
• Лексикология
• Лингвистика
• Литература
• Логика
• Маркетинг
• Математика
• Материаловедение
• Медицина
• Менеджмент
• Металлургия
• Метрология
• Механика
• Музыка
• Науковедение
• Образование
• Охрана Труда
• Педагогика
• Полиграфия
• Политология
• Право
• Предпринимательство
• Приборостроение
• Программирование
• Производство
• Промышленность
• Психология
• Радиосвязь
• Религия
• Риторика
• Социология
• Спорт
• Стандартизация
• Статистика
• Строительство
• Технологии
• Торговля
• Транспорт
• Фармакология
• Физика
• Физиология
• Философия
• Финансы
• Химия
• Хозяйство
• Черчение
• Экология
• Экономика
• Электроника
• Электротехника
• Энергетика

Показатели гемостаза

1. Ф.И.О.: Больной Л.

2. Время поступления: 4.09.2015

3. Время выписки: ---

4. Пол: Мужской

5. Возраст: 42 года

6. Национальность: русский

7. Место рождения:Томская область, г. Томск

8. Профессия и место работы: охранник в банке

9. Место постоянного жительства: Томская область, г. Томск

10. Семейное положение: женат

11.  Диагноз при поступлении:Острый холецистит

12. Клинический диагноз:Осложнение острого калькулезного

холецистита, желчный перитонит

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Жалобы при поступлении:

На острые боли разлитого характера в области правого подреберья, повышение температуры, потливость, слабость. Постепенно нарастающие явления раздражения брюшины

Анамнез настоящего заболевания:

 Считает себя больным с 2.09.2015 после появления болей тянущего характера в правом подреберии. За медицинской помощью не обращался, занимался самолечением. За три часа до госпитализации боли стали носить разлитой характер, больше по правому флангу. Больной был госпитализирован бригадой скорой помощи в хирургическое отделение Областной клинической больницы г.Томска 4.09.2015.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Личный анамнез больного:

Родился 5 марта 1973 года в г. Томске Томской области. Был единственным ребенком в семье. После рождения получал молоко матери. Сведений о перенесенных детских болезнях нет. Рост и развитие протекали в соответствии с возрастом.

Социально-бытовые условия больного:

Обладает средним материальным достатком, проживает в кирпичном доме на пятом этаже, площадь помещения соответствует гигиеническим нормам. К питанию относится очень внимательно: не употребляет жиры; острые, жаренные, копченые продукты; старается каждый день есть фрукты, мясо. Вредные привычки: курение

Профессионально-производственные условия:

Окончил полных 10 классов. Работает охранником в банке. Рабочий день длится 8 часов, работа дневная, протекает приемущественно в закрытом помещении, все очередные отпуска использовал своевременно.

Семейный анамнез:

Отец умер от инфаркта миокарда

ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общее состояние больного: удовлетворительное, положение тела активное, выражение лица осмысленное, сознание ясное. Поведение пациента адекватное, характер спокойный, доброжелательный. Пациент подвижен, походка и осанка не изменена. Медицинский возраст соответствует биологическому (42 года). Рост –180 см, вес 70 кг. Тело развито пропорционально, тип телосложения нормостенический.

Кожные покровы: обычного цвета. Кожа сухая, тургор соответствует возрасту, гладкая, сыпи и рубцов нет. Кожные сосуды без видимой патологии.

Подкожная жировая клетчатка: развита в пределах нормы, распределена равномерно.

Видимые слизистые оболочки рта: обычной окраски. Язык влажный, без видимого налета. Десны и небо без изменений.

Лимфатические узлы: шейные, паховые, подмышечные, подключичные, локтевые, бедренные, подколенные не увеличены, безболезненны, эластичны, подвижны, не спаяны с окружающими тканями.

Щитовидная железа: расположена обычно, не увеличена, тугоэластической консистенции, однородная, пульсация не определяется. Пальпация безболезненна.

Развитие скелетабез видимой патологии.

Грудная клетка: нормостенической формы, с обоих половин симметрична. Над- и подключичные ямки сглажены. Межреберные промежутки обычной ширины. Грудина без изменений, подложечный угол » 90°. Лопатки визуально не выделяются, плотно прилегают к грудной клетке. Плечевой пояс справа без особенностей, а слева нарушена функция плечевого сустава слева. Тазовый пояс без особенностей.

Суставы:симметричны, подвижны, движения сохранены в полном объеме, при пальпации безболезненны.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ:

Частота дыхания 18 в минуту, тип дыхания смешанный. Грудная клетка участвует в дыхании равномерно. Вспомогательные мышцы в дыхании не участвуют.

При пальпации грудной клетки болевые точки не найдены. Голосовое дрожание над симметричными отделами легких проводится одинаково. Эластичность грудной клетки удовлетворительная.

Перкуссия. При сравнительной перкуссии перкуторный звук легочный, над симметричными отделами легких одинаковый. Гамма звучности над передними отделами: самый громкий, низкий и продолжительный звук в области 3-го межреберья, а самый тихий, высокий и короткий звук в моренгеймовских ямках. Гамма звучности над задними отделами легких: самый громкий, низкий и продолжительный звук под лопатками, а самый тихий высокий и короткий звук на лопатках.

Топографическая перкуссия

Нижние границы легких

Подвижность нижнего легочного края, по средней подмышечной линии: слева 7 см, справа 8 см.

Аускультация легких: дыхание везикулярное, местами ослабленное, хрипов нет.

ОРГАНЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ:

Сердце

При осмотре области сердца выпячивания или деформации не обнаружено, визуально верхушечный толчок не определяется. Пульсации в яремной ямке и в эпигастральной области не видно.

При пальпации верхушечный толчок, как и толчок правого желудочка не определяется. Дрожания в области основания сердца нет.

Аускультация: тоны на верхушке сердца ритмичные, ослабленные, акцент второго тона на аорте. При аускультации крупных сосудов патологических шумов не выявлено.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ:

Полость рта: Зубы обычной формы, с серо-желтым налетом. Десны бледно-розового цвета, без патологических изменений. Язык розовый, влажный, без видимого налета.

Пальпация живота: При поверхностной пальпации живот мягкий, болезненный в правой подреберной области, где определяется защитное напряжение мышц, положительный симптом Воскресенского. Расхождения мышц брюшного пресса, грыжи, поверхностно расположенные опухоли не определяются.

Нижняя граница желудка: перкуторно определяется на 3см выше пупка. При пальпации большая кривизна желудка располагается на границе пупочной и эпигастральной областей, эластичная, равная, подвижная, безболезненная.

Поджелудочная железа: не пальпируется.

Печень: верхняя граница печени по срединно-ключичной линии перкуторно определяется на VI ребре, а нижняя выходит из под края реберной дуги на 0,5см. Размеры по Курлову: 10 : 7,5 : 7,5. При пальпации печень мягкой консистенции, гладкая, край округлый, ровный, безболезненна.

Селезенка: перкуторно длинник 14см, поперечник 8см; не пальпируется.

Почки: не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Мочевой пузырь: при пальпации безболезненный.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови:

Заключение: лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево

Общий анализ мочи:      

Показатели гемостаза

   УЗИ

Утолщение стенок желчного пузыря, наличие в просвете конкрементов разного размера, увеличение просвета холедоха, наличие перфорации  в области тела пузыря

Заключение:

Острый перворативный калькулезный холецистит

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

Диагноз ГБ выставлен на основании:

1)Жалоб больного на повышение Ад в течении 30 лет. Однократно наблюдалась потеря сознания при АД 210\110. Головные боли, головокружение.

2) Наличие факторов риска: возраст старше 65лет у женщин, семейная наследственность ( мать и отец болели ГБ), гипертрофия левого желудочка.

3) Объективно: при аускультации выслушивается акцент второго тона над аортой в следствии повышения АД. Перкуторно: левая граница относительной тупости сердца на 0,5см к наружи от среднеключичной линии, что может свидетельствовать о гипертрофии левого желудочка.

   4)Данные инструментальных исследований:

ЭКГ: фибрилляция предсердий с частотой ритма желудочков (50 в 1 мин.). Гипертрофия левого желудочка, диффузное изменения миокарда. Это свидетельствует о наличии ассоциированного клинического состояния ИБС.

Рентгенограмма органов брюшной полости (расширение левого желудочка, уплотнение, кальциноз, удлинение аорты).

    5) Эффект гипотензивной терапии препаратами:

«Лозап+» 0.1, по 1 таблетке по утрам.

«Амлодипин» 0,001 по 1\2 таблетки на ночь.

«Эгилок» 0,05 по 1 таблетке 2 раза в день

.

Опираясь на цифры АД, систолическое выше 180мм рт.ст, диастолическое выше 100 мм рт.ст, а однажды 210\100 мм рт.ст.

Предполагаем АГ III стадии по причине выявления на ЭКГ гипертрофии левого желудочка.

4 риск в следствии ассоциированного клинического состояния – ИБС и наличия нескольких факторов риска.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий представляет определенные трудности, потому что следует исключать гипертонии различного генеза.

Симптоматическая нефрогенная АГ.

В связи с тем, что у пациентки отсутствуют проявления мочевого синдрома, нефротического синдрома, сохранена концентрационная способность почек, в анализах мочи содержание лейкоцитов, эритроцитов в пределах нормы, нет отеков, данные УЗИ почек в норме (паренхиматозный слой достаточной толщины, хорошо дифференцируется от почечного синуса, полостные образования не расширены, конкрементов не определяется), а симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, мы можем думать, что диагноз симптоматической почечной гипертонии у данной больной неуместен.

Симптоматическая эндокринная АГ.

Схожие симптомы с гипертонической болезнью все те же – стойкое повышение АД.

Но в данном случае, повышение показателей артериального давления может

быть вызвано следующими заболеваниями и состояниями:

- феохромацитома – катехоламинпродуцирующая опухоль, чаще всего локализующаяся в надпочечниках. Для нее как и для ГБ характерны повышения АД, но при этом могут возникать и другие симптомы, такие как: резкие нарушение зрения, тремор конечностей, боли в животе, что не характерно для ГБ. Дифференцировать данную патологию от ГБ поможет УЗИ надпочечников, которое при наличии феохромацитомы выявит объемное образование в надпочечниках; анализ мочи на содержание в ней катехоламинов, и проба с клонидином.

- первичный гиперальдостеронизм, может быть вызван аденомой, продуцирующей альдостерон (с. Конна), аденокортикальной карциномой, первичной надпочечниковой гиперплазией и идиопатической двусторонней надпочечниковой гиперплазией. Ведущий диагностический критерий – определение содержания альдостерона в моче. Дополнительные- определение соотношения калия и натрия в моче: при высокой продукции альдостерона количество калия в моче будет высоким, а натрий будет задерживаться.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ,

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Предрасполагающие факторы: генетическая предрасположенность, возраст.

Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области, лимбико-ретикулярного комп­лекса. Последний ответствен за приспособительную деятельность организма, участвует в восприятии внешних раздражении через органы чувств, в форми­ровании эмоционально-поведенческих реакций. В результате развивается по­вышение возбудимости (гиперреактивность) гипоталамических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, что ведет к раз­витию прессорных реакций. В дальнейшем формируется патологическая застойная доминанта возбуждения в симпатических центрах головного мозга.

В начальных стадиях заболевания повышение активности симпатоадреналовой системы способствует повышению минутного выброса (гипердинамическая стадия), что само по себе вызывает гипертензию, способствует увели­чению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в связи с чем отмечается тенденция к повышению сосудистого тонуса. При исследовании обмена симпатических аминов у больных с гипертонической болезнью было установлено, что на ранних стадиях ее развития он может не нарушаться. Изменения в основном происходят в эфферентном звене нервных механизмов регуляции кровообращения и характеризуются изме­нением чувствительности адренорецепторов, нарушением процессов депониро­вания катехоламинов в симпатических терминалях, дефектом энзимов, осу­ществляющих биосинтез катехоламинов. Наблюдается значительная активация симпатической иннервации почек, приводящая к уменьшению почечного кровотока и умеренному снижению экскреции натрия и воды. Эти факторы в сочетании с чрезмерным потреблением хлорида натрия способствуют повы­шению содержания натрия в сосудистой стенке как за счет внутриклеточного его накопления, так и за счет внеклеточной фракции. Параллельно с этим увеличивается содержание ионизированного кальция в сосудистой стенке. Вследствие накопления натрия сосудистая стенка становится отечной и утол­щенной.

Эти изменения повышают реактивность мышечных оболочек сосудов к различным прессорным факторам (катехоламины, ангиотензин и т. д.). Развивающиеся при этом структурные изменения стенок сосудов, характери­зующиеся гипертрофией мышечного слоя, имеют большое значение в стабили­зации повышенного артериального давления.

В поздних стадиях гипертонической болезни антигипертензивная функция почек истощается и все большее значение приобретают почечно-прессорные механизмы. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. По­следний воздействует на минеральный обмен, перераспределение электролитов в организме и накопление натрия в стенках артериол. Прессорный эффект катехоламинов и ангиотензина в поздних стадиях гипертонической болезни связан не столько с концентрацией их в крови, сколько с чувствительностью артериальных сосудов к их прессорному влиянию. Последняя в значительной степени определяется величиной секреции альдостерона и степенью задержки натрия в стенках артериол.

Развитие гиперрениновой артериальной гипертонии обусловлено нарушением механизмов обратной связи, вследствие чего не наступает торможения продукции ренина при повышении его содержания в крови. Наиболее часто гиперренинемия отмечается при реноваскулярной гипертонии. Среди больных с гипертонической болезнью повышение уровня ренина отмечается приблизи­тельно у 25 %. У 20 % больных содержание ренина может быть даже сни­женным. Наиболее часто содержание ренина повышено у больных с тяжелым течением гипертонической болезни. При этом у них отмечается снижение активности кининовой системы.

В патогенезе гипертонической болезни можно выделить три звена: 1) центральное – нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения ЦНС; 2) гуморальное - продукция прессорных веществ (норадреналин, альдостерон, ренин, ангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний; 3) вазомоторное – тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

Следовательно, перенапряжение в коре головного мозга и особенно в цент­рах лимбико-ретикулярного комплекса реализуется через нейроэндокринную систему и проявляется повышением артериального давления.

Патологическая анатомия:

Основной признак – гипертрофия миокарда левого желудочка, увеличение мышечной массы преимущественно мелких артерий. 3 вида изменений артерий: артериальный гиалиноз, артериосклероз, фибриноидных некроз. Основным поражением артерий эластического типа является атеросклероз. При макроскопическом исследовании почки плотные, уменьшены в размере, имеют зернистую поверхность. При микроскопическом исследовании обнаруживаются склеротические изменения артериол почек, сердца, мозга.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Для лечения гипертонической болезни используют следующие группы препаратов:

1) β-адреноблокаторы

2) Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

3) Диуретики- снижают содержание Na и воды в русле, тем самым снижается сердечный выброс, снижается отечность сосудистых стенок, снижается чувствительность к альдостерону.

1. Тиазиды - действуют на уровне дистальных канальцев, подавляет реабсорбцию натрия. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. Гипотиазид, Инданамид (Арифон), Диазоксид.

2. Петлевые диуретики - действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Фуросемид - при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности. Вызывает гипокалиемию, гипонатриемию. Урегит ( этакриновая кислота).

3. Калийсберегающие диуретики. Амилорид - повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Противопоказан при ХПН из-за угрозы гиперкалиемии. Модуретик, Амилорид с гидрохлортиазидом.
Триамтерен - Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены.

4. Спиронолактон (Верошпирон) - блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Противопоказан при ХПН с гиперкалиемией. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков.

4) Ингибиторы АПФ В современных стандартах лечения артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности одно их ведущих мест занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). В настоящее время имеется несколько десятков химических соединений, способных блокировать переход ангиотензина I в биологически активный ангиотензин II. При длительной терапии этими ЛС наблюдается понижение ОПСС, пост- и преднагрузки на миокард, снижение сАД и дАД, уменьшение давления наполнения левого желудочка, уменьшение частоты возникновения желудочковых и реперфузионных аритмий, улучшение регионарного (коронарного, церебрального, почечного, мышечного) кровообращения.

Кардиопротективный эффект обеспечивается предотвращением и обратным развитием гипертрофии и дилатации левого желудочка, улучшением диастолической функции сердца, ослаблением процессов фиброза миокарда и ремоделированием сердца; ангиопротективный — предотвращением гиперплазии и пролиферации гладкомышечных клеток, обратным развитием гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки артерий. Антиатеросклеротический эффект реализуется за счет торможения образования на поверхности эндотелиальных клеток ангиотензина II и увеличения образования оксида азота.

При проведении терапии иАПФ повышается чувствительность периферических тканей к действию инсулина, улучшается метаболизм глюкозы (обусловлен увеличением уровня брадикинина и улучшением микроциркуляции). За счет уменьшения продукции и высвобождения альдостерона из надпочечников усиливается диурез и натрийурез, повышается уровень калия, нормализуется водный обмен. Среди фармакологических эффектов можно отметить влияние на липидный, углеводный и пуриновый обмен.

К побочным эффектам, связанным с применением иАПФ, относятся гипотензия, диспептические явления, нарушения вкусовых ощущений, картины периферической крови (тромбопения, лейкопения, нейтропения, анемия), сыпь, ангионевротический отек, кашель и др.

Перспективным является дальнейшее изучение фармакологического действия иАПФ во взаимосвязи с определением показателей перекисного окисления липидов, состоянием антиоксидантной системы и уровнем эйкозаноидов в организме.

5) Антагонисты рецепторов ангиотензина II Антагонисты рецепторов ангиотензина II – это препараты, которые действуют на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Они блокируют ангиотензиновые рецепторы-1 типа и устраняют такие эффекты ангиотензина II, как вазоконстрикция, повышение секреции альдостерона, вазопрессина, норадреналина, задержка натрия и воды, ремоделирование сосудистой стенки и миокарда, активация симпато-адреналовой системы. В результате реализуется гипотензивное, антипролиферативное, натрийуретическое действия антагонистов рецепторов ангиотензина II.

В эту группу входят препараты валсартан ( Диован , Ко-диован ), ирбесартан ( Апровель , Коапровель ), кандесартан ( Атаканд ,Эксфорж ), лозартан ( Вазотенз , Гизаар , Козаар , Лозап , Лозап плюс , Лориста ), телмисартан ( Микардис , Микардис Плюс ), эпросартан ( Теветен , Теветен плюс ).

ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ

Больная Батальцева Зоя Карповна поступила в терапевтическое отделение клиники СибГМУ 17.11.14 с жалобами на повышенное артериальное давление, головные боли, головокружение,  одышка (при физической нагрузке), выраженная мышечная слабость в нижних конечностях, общая слабость, потливость.

Были проведены лабораторные исследования. На ЭКГ была выявлена фибриляция предсердий с частотой ритма желудочков (50 в 1 мин.). Гипертрофия левого желудочка, диффузное изменения миокарда.

Был поставлен диагноз: Гипертоническая болезнь: III стадия, 3 степень. Факторы риска: возраст, наследственность. Ассоциированные состояния: ИБС (?).

Было назначено следующее лечение :

«Лозап+» 0.1, по 1 таблетке по утрам.

         «Амлодипин» 0,001 по 1\2 таблетки на ночь.

«Эгилок» 0,05 по 1 таблетке 2 раза в день.

Рекомендации: диспансерное наблюдение у терапевта, кардиолога.

Соблюдение диеты стола №10. Медикаментозная терапия.

Прогноз относительно благоприятный.