Лекция №10. Коклюш

Лекция №10

Коклюш

Это острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста. Характеризуется циклическим течением и приступообразным спазматическим кашлем.

Таксономия возбудителя:

Отдел: Gracillicures

Семейство: Brucellaceae

Род: Bordetella

Вид: B.pertussis

Морфологические и тинкториальные свойства: это овоидная палочка мелких размеров, неподвижна, образует капсулу, по Грамму окрашивается отрицательно; имеет пили.

Антигенная структура:

У возбудителя имеется один родовой общий Аг и 14 видовых Аг. Антигенную струткуру можно определить

Физиология: строгий аэроб. Не растет на простых питательных средах (МПА, МПБ), т.к. просто в пит.средах ингибируется образующими жирными кислотами, для их нейтрализации в пит.среду добавляют крахмал, альбумин или древесный уголь.

ДДС, картофельно-глицериновый агар с добавлением крови. Возбудитель образует колонии на 3-4 день (достаточно долго). Диаметром около 1 мм, гладкие (в S-форме), блестящие, прозрачные, с жемчужным или металлическим оттенком. Колонии возбудителя паракоклюша обладают такими же культуральными свойствами, но появляются на 2-3 день. Колонии возбудителя септического бронхита образуются на 1-2 день культивирования.

Возбудитель паракоклюша и септического бронхита растут на простых пит.средах – МПА и МПБ.

Вокруг колоний образуются зоны гемолиза.

Биохимические свойства:

Малоактивны. Восстанавливают нитраты в нитриты только возбудитель септического бронхита.

Паракоклюшные бактерии выделяют фермент – кирозиназу, за счет чего образуется пигмент, окрашивающий пит.среду в коричневый цвет.

Факторы патогенности:

1. Адгезия и колонизация: пили, гемм-агглютинин, белки наружной мембраны, капсульный агглютиноген.

2. Вирулентность:

- определяется коклюшным токсином (отсутствует у возбудителя паракоклюша) – он влияет на миграцию лимфоцитов, снижает чувствительность эритробластов к эритропоэтину (у пациента будет анемия), действует на систему ЦАМФ, чем напоминает действие холерогена.

- трахеальный цитотоксин, вызывает местные повреждения, приводит гибель мерцательного эпителия.

- гистотоксин обладает тропизмом к нервной и сосудистой системам, обладает сенсибилизирующим и общетоксическим действием.

- при гибели выделяется гистотоксин, также обладает токсическим действием.

3. персистенция: капсула и аденилатцеклазой

Источник инфекции:больной человек с типичной или стертой формой

Механизм передачи: аэрогенный

Наиболее восприимчивы дети от 1 до 10 лет.

Во внешней среде эндотеллы малоустойчивы. При температуре 50-55 погибают в течении получаса.

Характеристика заболеваний и патогенез:

Инкубационный период – около недели.

Симптоматика складывается из 3 стадий:

1. Катаральная стадия – около 2 недель. В этот период заболевания главную роль играют компоненты, которые способствуют адгезии возбудителя, он размножается и распространяется по мелким бронхам и альвеолам, при этом активно распространяется. На протяжении всей болезни остается в дыхательных путях, бактериемии не бывает. Больной выделяет максимальное количество возбудителя в окружающую среду.

2. Пароксизмальная стадия – около 1 месяца. У пациента до 20-30 раз в сутки возникают приступы спастического кашля, до рвоты, цианоза, судорог, остановки дыхания. Приступы кашля приводят к нарушению приема пищи и дегидратации, как следствие – истощение и угнетение сознания. Под действие коклюшного токсина, эпителий слизистой оболочки некротизируются, в результате чего раздражаются кашлевые рецепторы, и создается постоянный поток сигналов в кашлевой центр (формируется стойкий очаг возбуждения). Сердечнососудистые расстройства определяются анатомической близостью дыхательного и кашлевого центра с вазомоторным. Кроме того пневмонии осложняют течение процесса и нередко являются причиной летального исхода.

3. Стадия выздоровления – месяц-полтора. В эту стадию уменьшается частота и выраженность приступов кашля, отторгаются некротизированные участки слизистой оболочки дыхательных путей.

Иммунитет:

После перенесенного заболевания стойкий, пожизненный, гуморальный и носит характер антибактериальный.

Профилактика: изоляция на 1.5 месяца от коллектива, затем в очаге проводят мероприятия профилактические.

Используют вакцину из убитых возбудителей, содержащих коклюшный токсин. вакцинацию проводят в возрасте 3 месяцев; а ревакцинацию 0 в 4,5,18 месяцев и при поступлении в школу.

Лечение:

Естественно, введение антибиотиков, кроме того препараты, поддерживающие работу сердца. Введение специфический противококлюшный гаммаглобулин.

Лабораторная диагностика:

Исследуемый материал: кровь, из зева мокрота		Серодиагностика: РА, РСК, РПГА. Применяют в поздние сроки заболевания
Бактериоскопия: АТ, меченные флюорохромом – РИФ.	Бактериология: дифференцируют по морфологическим и культуральным свойствам, а также в РА с монорецепторными сыворотками с агглютиногеном

Дополнительные тесты:

1. Наличие фермента – уреаза (имеется только у возбудителя паракоклюша).

2. Рост на агаре с тирозином (возбудитель коклюша не растет, возбудитель паракоклюша растет с ярко-коричневой окраской, возбудитель септического бронхита растет без изменения цвета среды).

Дифтерия

Заболевание преимущественно детского возраста.

Характеризуется глубокой интоксикацией, и в месте локализации возбудителя – образуется фиброзная пленка.

С греческого – diftero – пленка (образование бело-серой с желтым оттенком пленки).

Выделен в 1883 году Хлебсом.

Семейство:

Род: Corynebacterium.

Вид: C.diphtheriae (патогенный); дифтероиды – непатогенные виды – C.xerosis (на слизистой глаза обитают) и C.pseudodiphtheriae (в глотке).

Биовары: Gravis, Mitis, Intermedius.

Морфологические и тинкториальные свойства:

Тонкие палочки, Гр+, толстостенные, утолщены на концах и напоминают булаву. В мазках располагаются попарно в виде латинской буквы «V» или «L».

У возбудителя дифтерий 3 биовара:

· Gravis – короткие неподвижные формы, с большим количеством метахроматических гранул. Выделяют от пациентов с тяжелым характером течения зоболевания, вызывают эпидемии, т.е. массовый охват.

· Mitis – длинные изогнутые полиморфные палочки, содержат много волютиновых зерен. Выделяют более легкие и единичные заболевания.

· Intermedius - занимает промежуточное положение по тяжести течения заболевания. Крупные, с бомбообразным очертанием, поперечными перегородками, разделяют клетку на несколько сегментов.

Культуральные и биохимические свойства:

Это факультативный анаэроб, требователен к питательным средам. Не способен утилизировать азот из аммонийных соединений, требует наличия почти всех аминокислот. А также соли магния, цинка, меди. ДДС – кровяно-тиллуитовый агар. Соли тиллула подавляют рост других бактерий.

Возбудитель дифтерии восстанавливает соли тиллула до металла, который откладывается в микробных клетках и колонии приобретают черный цвет. Рост в виде патогенно помутнения на питательном бульоне.

Антигенная структура:

Имеется соматический и капсульный антигены. О-Аг – межвидовой, К-Аг – видовая специфичность.

Эпидемиология:

Источник – больной человек или носитель.

Пути заражения – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, алиментарный (очень редко).

Больной дифтерией заразен в течении всего периода болезни и части периода выздоровления.

Возбудитель дифтерии устойчив во внешней среде, на предметах в пыли может сохраняться в течение 5 месяцев. Но очень чувствителен к дезинфицирующим средствам.

Факторы патогенности:

1. Адгезия: пили, поверхностные структуры, входящие в состав микрокапсулы.

2. Вирулентности:

1) Фермент нейроминидаза отщепляет нейраминовую кислоту от гликопротеинов слизи и поверхности клеток.

2) Лиаза расщепляет нейраминовую кислоту на пируват, который служит источником энергии и стимулирует рост возбудителя.

3) Гиалуронидаза увеличивает проницаемость капилляров, из сосудов выходит жидкая часть крови, которая пропитывает пораженные ткани плазмой, содержащих фибриноген.

4) Нефротоксин вызывает некроз эпителия в месте локализации возбудителя. Из разрушенных эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, она способствует превращению фибриногена в фибрин. На поверхности пораженной ткани образуется фибринозная пленка.

5) Основной фактор патогенности – дифтерийный гистотоксин. Он приводит к блокировке процессов клеточного дыхания и синтеза белка. Наиболее чувствительны к нему органы, интенсивно снабженные кровью (ССС, почки, надпочечники, ЦНС и ПНС).

Способностью к токсинообразованию обладают лишь лизогенные штаммы, инфицированные бактериофагом.

Бактериофаги приносят ген токсичности (токс-ген) к кодирующей структуру токсина. Токсигенность можно определить:

1. Постановкой биопробы на животных

2. Заражением куриных эмбрионов

3. При помощи иммуноферментного анализа или РП в геле.

Корд - фактор (фактор патогенности) – нарушает фосфорилирование и дыхательные процессы в различных клетках организма.

4. Персистенции факторы: дифтерийная пленка, поверхностные структуры белковой и липидной природы.

Патогенез:

Может поражать ВДХ, мочеполовые (особенно у новорожденных девочек), раневую поверхность, слизистую глаза.

В месте локализации возбудитель размножается, и пораженная ткань пропитывается плазмой.

Фибриноген превращается в фибрин, формируется фибринозная пленка.

Токсин-экзотоксин попадает в кровь, и нарушает внутренние органы, бактериемия определяться не будет.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет, пожизненный – носит антитоксический характер.

Профилактика:

- специфическая – плановая вакцинация дифтерийным анатоксином, который может входить в состав АКДС, АДС, АДС-м.

По эпид.показанию среди контактных, ревакцинация проводится только после постановки кожной пробы Шика.

Дифтерийный экзотоксин в минимальной дозе (токсин Шика) вводится подкожно в предплечье и позволяет установить наличие анатоксинов в организме.

Лечение:

1. Нейтрализовать действие анатоксина – применяют лечебную антитоксичскую сыворотку. + Применяют антибиотики