|
|||
Лекция №12. СпирохетозыЛекция №12 Спирохетозы План 1. Систематика. Общая характеристика патогенных спирохет 2. Возбудители боррелиозов (Возвратные тифы, Болезнь Лайма) 3. Возбудитель лептоспироза 4. Возбудитель сифилиса Порядок Spirochetalis Семейство Spirochetaceae I род Borrelia Вид Borrelia reccurentis – возбудитель возвратного эпидемического (вшивого) тифа – антропоноз Вид B.caucasica, B.luspanica, B.duttonii – эндемический возвратный тиф – аргазовые клещевые боррелиозы (АКБ) – зоонозы Виды B.burcdorferi, B.garini, B.afzeli – возбудители иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) – зоонозы II род Leptospira Вид L.interrogans - возбудитель лептоспироза – зооноз III род Treponema Вид T.pallidum - возубдитель сифилиса – антропоноз Морфология и тинкториальные свойства Спирохеты подвижные спировидные бактерии. Спор, капсул, жгутиков не образуют. Тем не менее, очень подвижны. Двигательный аппарат представлен переплазматическими фибриллами, которые располагаются в толще клеточной оболочки, которая в свою очередь покрывает протоплазматический цилиндр, взаимное сокращение фибрилл и протоплазматического цилиндра, формирует характер движения спирохет в жидкой среде. Для них характерно вращательно, сгибательное, поступательное движения. Размеры: ширина от 0.3 до 1.5мкм; длина от 7 до 500мкм. Бореллии имеют штопорообразную форму с крупными отлогими завитками (3-10). Трепонемы имеют равномерную амплитуду завитка, напоминает пилу, в оргназиме макро образуют цисты и L-формы (без клеточной стенки). Лептоспиры имеют первичные и вторичные завитки (крючки). Форма в виде латинской буквы S или C. Со вторичными крючками связана вирулентность. Основной метод окраски спирохет – метод Романовского-Гимза, окрашиваются очень тяжело. По интенсивности окраски: ~ Бореллии – в синий ~ Лептоспиры – фиолетовый ~ Трепонемы – розовый Метод Серебрение по Морозову. Еще один важный метод – препараты висячая или раздавленная капля – определяется подвижность (для лептоспир почти основной). Все спирохеты – по Грамму -. Изучение этих свойств – важное направление в лабораторной диагностике. Биохимические и культуральные свойства Все спирохеты = хемооргнаотропы. Источник энергии и углерода – органические соединения. По типу дыхания – бореллии и трепонемы являются облигатами, т.е. строгими анаэробами; лептоспиры – облигатные аэробы. Спирохеты на искусственных питательных средах культивируются с трудом, полноценная культура вырастает через несколько дней. Сыворотка и экстракты ткани добавляются в среду. 2. вопрос Возвратные тифы Тифы – это группа тяжелых генерализованных бактериальных заболеваний, характеризующихся бактериемией, интоксикацией, высокой температурой, помрачением сознания (status tifosus), сосудистыми расстройствами, кожными высыпаниями. При заболеваниях возбудители, которые передаются кровососущими насекомыми, бактериемия – обязательная фаза патогенеза, т.к. она обеспечивает переход паразита к другому хозяину. Бактериемия – состояние организма, при котором в его крови находится возбудитель, но не размножается, в отличие от сепсиса и септикопиемии. Возвратные тифы – определяются 2 группами нозологических форм: 1. Эпидемический (вшивый) возвратный тиф – возбудитель - рекуррентис. Открыт Обермейером в 1868году. 2. Эндемические клещевые возвратные тифы Возвратные тифы – острые инфекционные заболевание, протекают с чередование приступов лихорадки и апириксией (безтемпературный преиод). Для них характерны особенности: 1. Хронизация инфекционного процесса 2. Отдаленные рецидивы 3. Длительная персистенция возбудителя Острый преиод как правило завершается выздоровлением. Лабораторная диагностика возвратных тифов 1. Микроскопия толстой капли крови в начале лихорадки (окраска по Роановскому-Гимзе) 2. Выявление спирохетацидных антител в реакции иммобилизации боррелий сывороткой больного (препарат «висячая капля») Выявление культур на питательных средах малоэффективно. Болезнь Лайма – иксодовый клещевой боррелиоз До 80 годов прошлого столетия, считалось, что все боррелиозы человека представлены в основном возвратными тифами (эпидемический и эндемический). Однако в 1975г в США, городе Лайм – наблюдается вспышка артритов, возникшая после укусов иксодовыми клещами. Болезнь получила название от местности обнаружение патологии. 1982год Бурдорфер обнаружил этиологический фактор этого заболевания – первый открытый возбудитель в честь него. Следующие открытые виды обнаруживаются до сих пор. Тюменская область – эндемичный регион. Морфологические и тинкториальные свойства такие же как и у рода. Хроническая мигрирующая эритема – еще одно название болезни Лайма. Особенности возбудителя заключаются в том, что они способны поражать различные органы и системы, способны к длительной персистенции (до нескольких лет), т.е. относятся к хронической инфекции. Основное отличие клинико-патогенетическое от возвратных тифов. Естественный резервуар – мелкие, крупные грызуны и домашние животные. Инфицированные животные выделяют возбудитель с мочой. Промежуточный хозяин и переносчик – иксодовый клещ. Естественная зараженность клещами – до 80%. Восприимчивость людей к заболеванию – высокая. Основной путь заражения – трансмиссивный, реже – алиментарный. Заболеванию характерна сезонность – весенне-летний период. Антигенная специфичность: для бореллий характерный антигены – P41 (белковые антигены фибрилл), P93 (белковые антигены цитоплазматического цилиндра). Антитела к этим антигенам поялвяются на ранней стадии болезни, но продуктивностью не обладают. Мембранные выпячивания – липопротеины – OspS – обладают иммуногенностью. Они дифференцируются на: OspA, OspB, OspC – обладают иммуностимулирующими свойствами, являются воспалительными агентами, активируют нейтрофилы, макрофаги, стимулируют продукцию цитокинов. Антигены OspB и OspA – перспективны в плане создания вакцин (пока нет) – нет специфической зашиты. На поздних стадиях болезни у бореллий преобладают – OspA , на ранних стадиях болезни и в организме клещей преобладают OspC Ag. Факторы патогенности: 1. Адгезии и колонизации: a) Высокая подвижность – быстрое внедрение возбудителя b) Мембранные выпячивая – роль рецепторов, обеспечивают путь прикрепления возбудителя к клеткам макроорганизма. 2. Агрессии и инвазии: ~ Токсины: экзотоксин – бибитокс-1- обладает нейротропным действием: эндотоксин 3. Персистенции – не изучены Клинические периоды: 1. Общий инфекционный – в месте укуса образуется эритема, которая может менят свою локализацию – стадия мигрирующей эритемы. Продолжительность 2-35 дня. В этот период наблюдаются: зуд, отек, покраснение, головная боль, повышение температуры, общее недомогание. 2. Период кардиальных и неврологических осложнений. Продолжительность 2-21 неделя. Диссиминирование боррелий из очага заражения в различные органы, особенно к сердцу, ЦНС. В это время регистрируется миокардит, и миотоксический менингит (за счет бибитокса). 3. Период развития артритов крупных суставов – 6-30 неделя от начала болезни. При адекватной диагностике и лечении – прогноз благоприятный, при плохом – хронизация процесса или даже летальный исход. Осложнения последнего периода: · Хронический атрофический акродерматит – ваза атрофии на ногах – выраженная атрофия эпидермиса и дермы, вены как при венозном расширении. Схема лобораторной диагностики ИКБ Материал от больного: кровь, СМЖ, ВСЖ, участки кожных поражений, ликвор, лимфа. В эндемичных очагах эпидемиологи исследуют клещей и молоко коз. От трупа – екционный материал. Направления – микроскопия, серодиагностика (выявление специфических АТ). Для серодиагностики – непрямая РИФ и ИФА. Цель: выявление IgF и IgG – определение стадийности. В качестве быстрой диагностики – ПЦР (полимеразно цепная реакция) – выявляют молекулы ДНК микроорганизмов. Неспецифическая профилактика не разработана, а общие как при клещевом энцефалите. 3 вопрос. Возбудитель лептоспироза. Лептоспиры – возбудители зоонозной бактериальной инфекции, для которой характерны лихорадка, интоксикация, поражение капилляров печени, почек, ЦНС. Возбудители – интероганс. Открыт Стимсоном 1947году. На земном шаре 200 сероваров лептоспир, на территории нашей страны – 26 сероваров. Между этими серологическими вариантами перекрестного иммунитета нет. Природные очаги – леса, заболоченные местности поймы рек. Источник инфекции – дикие животные, грызуны, в сельской местности домашние животные. Механизм передачи – преимущественно фекально-оральный, на 2 месте – контактный, на 3 месте - водный. Факторы передачи – пища, вода. Лептоспиры проникают через неповрежденную слизистую оболочку и поврежденную кожу. Факторы патогенности: 1. Адгезия обусловлена подвижностью + белки наружной мембраны 2. Вирулентности: · Эндотоксин – обладает пирогенным, кожно-некротическим и летальными свойствами. Повреждает эндотелий капилляров различных органов, вызывая диапедезные кровоизлияния. · Плазмокоагулаза · Экзотоксины – гемолизин, фосфолипаза, фибринолизин. Патогенез: Входные ворота – слизистые оболочки ротовой полости, глаза, носа и кожа Далее возбудитель по лимфатическим путям поступает в кровоток, проникает в печень, почки, интенсивно размножается в этих органах и вновь поступает в кровь. Вторичное поступление соответствует началу болезни. Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС. Формируются геморрагии. Болезнь протекает с интоксикацией, волнообразной лихорадкой, желтухой, почечной недостаточностью, асептическим менингитом (летальность до 40%). Лабораторная диагностика: Биоматериал – кровь, СМЖ, моча. В энедмичном очаге исследуются вода, продукты, домашние животные. От трупа – секционный материал пораженных органов. Ведущее направление – 1. Бактериоскопия - акцент на подвижность 2. Серодиагностик – непрямая РИФ, непрямой метод ИФА, Реакция Агглютинации лизиса лептоспир (РАЛ), РСК. 3. Ускоренная диагностика- заражение животного – биопроба 4. Бактериология – среда Уленгута, и Ферворта – Вольфа – определение серологического варианта. Изучаются биохимические свойства, прба на каталазу, липазу, реакция агглютинации-лизиса. После перенесенного заболевания формируется стойкий серовароспецифический иммунитет, в основном гуморального типа. Специфическая профилактика – по эндемическим показаниям назначается убитая нагреванием лептоспирозная вакцина, в состав которой входят основные серотипы – поливалентная. Лечение: антибиотики и гетерогенный лептоспирозный иммуноглобулин в начале заболевания. Общая профилактика: ветеринарный надзор за с/х животными, их вакцинация, личная гигиена людей, работающих с ними. 4 вопрос. Возбудитель Сифилиса Сифилис – «чума влюбленных». Бледная спирохета – может проникать через неповрежденную кожу и слизистые. Эпидемиология: · Источник – больной человек (слюна, сперма, кровь, молоко?) · Пути передачи – контактно-половой, контактно-бытовой, трансплацентарный. · Восприимчивость – 70% высокая Патогенез: 1. Инкубационный период (3-4 недели) 2. Период – первичный сифилис – твердый шанкр у входных ворот инфекции. Серонегативный период – в начале. 3. Бессимптомный период до 7 недель 4. Вторичный сифилис 2-3 года – высыпания на коже и слизистых оболочках – сифилиты. 5. Бессимптомный период 2-10 лет 6. Третичный период (может быть годы) – образуются Гуммы – специфические гранулемы во внутренних органах, происходит деформации органов, поражается ЦНС. Лабораторная диагностика: Материал – содержимое шанкра, кожных высыпаний, сыворотка крови. От трупа – секционный материал. Направления: 1. Бактериоскопия 2. Серодиагностика – экспресс метод – из пальца кровь и выявление специфических антител (массовость, но много ложноположительных); реакция Вассермана – отличие от РСК, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), непрямая РИФ, непрямой ИФА.
|
|||
|