1) розеолезно-папулезная сыпь 10 страница

2) Herpesviridae

3) Papovaviridae *

4) Poxviridae

5) Papillomavirus *

6) Polyomavirus

7) Lentivirus

8) Cytomegalovirus

215. Характерными признаками вируса папилломы человека являются:

1) нитевидная форма

2) икосаэдрическая форма *

3) сложная организация

4) простая организация *

5) спиральный тип симметрии

6) кубический тип симметрии *

7) геном представлен однонитевой +РНК

8) геном представлен двунитевой ДНК *

216. Вирус папилломы человека вызывает следующие доброкачественные опухоли:

1) контагиозный моллюск

2) кожные бородавки *

3) остроконечные кондиломы *

4) рак шейки матки

5) плоскоклеточную карциному

217. Вирус контагиозного моллюска относится к семейству…

1) Adenoviridae

2) Herpesviridae

3) Papovaviridae

4) Poxviridae *

5) Hepadnaviridae

218. Характерными признаками вируса контагиозного моллюска являются:

1) сферическая форма

2) кирпичеобразная форма *

3) простая организация

4) сложная организация *

5) гантелеобразный тип симметрии *

6) кубический тип симметрии

7) геном представлен однонитевой +РНК

8) геном представлен двунитевой ДНК *

219. РНК-содержащие онкогенные вирусы относятся к семейству…, подсемейству…

1) Orthomyxoviridae

2) Flaviviridae

3) Herpesviridae

4) Retroviridae *

5) Lentivirinae

6) Oncovirinae *

7) Alphaherpesvirinae

8) Betaherpesvirinae

220. Характерными признаками РНК-содержащих онкогенных вирусов являются:

1) сферическая форма *

2) пулевидная форма

3) простая организация

4) сложная организация *

5) спиральный тип симметрии

6) кубический тип симметрии *

7) геном представлен однонитевой –РНК

8) геном представлен двунитевой +РНК *

221. Т-лимфотропные вирусы человека 1 (А) и 2 (Б) типов вызывают злокачественные опухоли: а) волосатоклеточный лейкоз; б) Т-клеточный лейкоз (правильное соответствие)

1) А а; Б б

2) А б; Б а *

@Микробиология полости рта

1. К структурным факторам патогенности относят:

1) Коллагеназу, гиалуронидазу

2) Экзотоксин, эндотоксин

3) Адгезины, пили, капсулу *

2. К факторам инвазивности относят:

1) гемолизин, лецитиназу*

2) пили, капсулу

3)экзотоксины, эндотоксины

3. К факторам токсигенности относят:

1) адгезины, капсулу

2) эндотоксины, экзотоксины*

3) гиалуронидазу, лецитиназу

4) все перечисленное

4. Известны следующие варианты биоплёнок:

1) микробиоценоз слизистой оболочки кишечника, зубной налет*

2) зубной камень, камни в желчном пузыре

3) чистая культура на скошенном агаре, на среде Ресселя

4) Все перечисленное

5. Свойства биоплёнки, верно все кроме:

1) наличие транспортных проводящих каналов

2) микроорганизмы собраны в микроколонии

3) наличие общего слизистого матрикса

4) повышенная чувствительность микробов к антибактериальным средствам*

5) наличие примитивной системы связи между микробами

6. Способность микроба к I этапу симбиоза обусловлена:

1) факторами адгезии*

2) ферментами агрессии

3) токсинами

4) структурами, обеспечивающими подвижность

5) мезосомами

7. Способность микроба к II этапу симбиоза обусловлена

1) факторами адгезии

2) ферментами агрессии*

3) токсинами

4) жгутиками

5) мезосомами

8. Способность микроба к III этапу симбиоза обусловлена

1) факторами адгезии

2) ферментами агрессии

3) токсинами*

4) жгутиками

5) мезосомами

9. Микробы, способные занять в организме нишу и существовать в ней под контролем макроорганизма, называются:

1) рекомбинантами

2) резидентами*

3) гетеротрофами

4) гетеробионтами

5) ауксотрофами

10. Резиденты могут быть причиной заболевания при следующих условиях:

1) ослаблении активности системы неспецифическокй резистентности

2) снижении иммунного статуса

3) наличии у микробов токсических факторов

4) нарушении соотношения микробов в эконише

5) всех перечисленных условиях*

11. Факторы симбиоза – это:

1) условия, позволяющие осуществить симбиоз

2) вещества и структуры бактериальной клетки, обусловливающие симбиоз*

3) вещества и структуры, позволяющие клетке осуществить метаболизм

4) сниженные местные факторы резистентности макроорганизма

5) условия, позволяющие противостоять защитным силам организма

6) все перечисленное

12. Ассоциация резидентов человека формируется:

1) естественным путём после рождения ребёнка*

2) естественным путём в период внутриутробного развития

3) введением препаратов, содержащих бактерии

4) одновременно и естественным и искусственным способами

5) после контакта с бактерионосителем

13. Дисбактериоз – это:

1) отсутствие микробов в организме

2) нарушение естественных соотношений резидентов в эконише*

3) нарушение соотношений патогенов и резидентов

4) отсутствие патогенов в организме

5) выход резидентов за пределы экониши

6) все перечисленное

14. Биоплёнка – это:

1) сплошной рост микробов на агаре

2) рост изолированных колоний микробов на агаре

3) рост микробов в пробирке с жидкой питательной средой

4) организованные сообщества микробов в условиях текучих сред*

5) любое сообщество микробов

15. В организме резиденты не могут:

1) являться естественными антагонистами патогенов

2) стимулировать активность систем антимикробной резистентности

3) выполнять роль мутагенов*

4) синтезировать бактериоцины

5) вызывать оппортунистические заболевания

6) все перечисленное

16. Особенности симбиоза человека с микробами

1) многосистемность

2) многоступенчатость

3) жизнедеятельность одной живой системы внутри другой*

4) симбиоз пожизненный

5) жизнедеятельность одной живой системы независимо от другой

6) все перечисленное

17. Инфективность – это:

1) занятие экониши в организме хозяина*

2) нарушение соотношения микробов в нише, выход за ее пределы

3) способность нанести вред организму

18. Инвазивность – это способность микроорганизмов:

1) адгезироваться и занимать микробом экологическую нишу

2) вырабатывать экзотоксины

3) преодолевать механизмы резистентности, выходить за пределы экониши*

19. Регуляция популяции резидентов в организме осуществляется:

1) факторами резистентности, взаимоотношением микробов*

2) антителами

3) условиями экониши и факторами специфической резистентности

20. Резидентные микроорганизмы могут вызывать:

1) токсикоз, оппортунистические болезни*

2) токсикоз, инфекционные болезни

3) токсикоз

21. Гетеробионты могут вызывать:

1) Токсикоз, оппортунистические болезни

2) Токсикоз, инфекционные болезни

2) Токсикоз *

22. Патогенные микроорганизмы могут вызывать:

1) Токсикоз, оппортунистические болезни

2) Токсикоз, инфекционные болезни*

3) Токсикоз

23. Гетеробионты – это микробы, способные

1) занять экологическую нишу, длительно существовать в организме

2) иметь факторы токсичности, нанести вред организму*

3) противостоять факторам неспецифической резистентности

4) Все перечисленное

24. При дисбактериозе в результате антибиотикотерапии в полости рта преобладают:

1) Staphylococcus aureus

2) Candida albicans*

3) Leptotrichia buccalis

4) Chlamidia pneumoniae

5) Mycoplasma pneumoniae

6) Все перечисленные

25. К инвазии резидентных микроорганизмов в мягкие ткани челюстно-лицевой области может приводить:

1) удаление зубов

2) кюретаж десневого кармана

3) имплантация зубов

4) местная анестезия

5) все ответы правильные*

26. Из перечисленных возбудителей к пародонтопатогенным микробам по классификации ВОЗ относят:

1) E. coli, S. aureus, S. pygenes,

2) Prevotella intermedia, Porphiromonas gingivalis, Bacteroides forsithus *

3) Clostridium perfringens, C. septicum, Bacteroides fragilis

4) Corinebacterium xerosus

5) Все перечисленные

27. Примерный состав стабилизирующих компонентов микробиоценоза полости рта:

1) стафилококки – 1/3, стрептококки- 1/3, дифтероиды – 1/3

2) стрептококки – 1/3, вейллонеллы -1/3, дифтероиды – 1/3*

3) бактероиды – 1/3, вейллонеллы -1/3, стрептококки – 1/3

4) стафилококки – 1/8, кишечная палочка – 1/8, дифтероиды – 1/8,

28. В составе микрофлоры полости рта детей доминируют:

1) бактероиды, фузобактерии, актиномицеты

2) бифидобактерии, спирохеты, стафилококки

3) лактобактерии, нейссерии, коринебактерии*

4) бациллы, клостридии, спириллы

5) все перечисленные

29. Представители аэробных бактерий полости рта:

1) нейссерии, ротии, псевдомонады*

2) вейллонеллы, стрептококки

3) стафилококки, коринебактерии

4) бактероиды, актиномицеты

5) Клостридии, стрептококки.

6) все перечисленные

30. Основные факторы, влияющие на микрофлору полости рта:

1) свойства слюны и интенсивность ее образования

2) анатомо-физиологические особенности полости рта

3) характер питания

4) соматические заболевания

5) все перечисленное*

31. Положительная роль микрофлоры полости рта:

1) иммуномодулирующая

2) витаминообразующая

3) участие в переваривании пищи

4) антагонистическая

5) все перечисленное*

32. В составе микрофлоры полости рта определяют:

1) 3-4 вида микроорганизмов

2) 10-20 видов

3) 50-100 видов

4) 100-200 видов *

5) 200-500 видов

33. Количество микроорганизмов в полости рта зависит от:

1) времени суток

2) слюнообразования

3) гигиенического содержания полости рта

4) аномалий, затрудняющих омывание слюной

5) всего вышеперечисленного*

34. Биотоп полости рта с более высокими показателями средних t⁰:

1) подъязычная область

2) воспаленный десневой карман*

3) корень языка

4) зубная бляшка

5) слюнные железы

35. Биотоп полости рта с наиболее низким содержанием О₂:

1) поверхность зубов

2) слизистая щеки

3) поверхность языка

4) пародонтальный карман*

5) ротовая жидкость

36. Биотоп полости рта, в котором преобладают аэробы:

1) поверхность языка*

2) поверхность зубов

3) слизистая щеки

4) пародонтальный карман

5) ротовая жидкость

37. Соотношение анаэробы: аэробы в ротовой жидкости:

1) 1: 1

2) 3-10: 1*

3) 100: 1

4) 1000: 1

5) 10000: 1

38. Соотношение анаэробы: аэробы на поверхности зубов:

1) 1: 1

2) 10: 1

3) 100: 1*

4) 1000: 1

5) 10000: 1

39. Полость рта эмбриона в норме заселена:

1) стерильна*

2) аэробами

3) факультативными анаэробами

4) облигатными анаэробами

5) лактобактериями

6) все перечисленное

40. Для микрофлоры ротовой полости 2-4 месячного ребенка характерно все, кроме:

1) появления факультативных анаэробов

2) преобладания облигатных анаэробов*

3) наличия нейссерий и гемофилов

4) наличия микроаэрофильных стрептококков

5) наличия дрожжевых грибов р. Candida

41. В дошкольном возрасте в полости рта в норме отсутствуют:

1) лактобактерии, актиномицеты, коринебактерии

2) дрожжевые грибы р. Candida

3) бактероиды, спирохеты, простейшие*

4) стрептококки

5) вейллонеллы, фузобактерии

42. При потере зубов у взрослого человека обнаруживают следующие изменения микрофлоры полости рта:

1) снижение количества облигатных анаэробов

2) увеличение количества дрожжевых грибов рода Candida

3) увеличение количества эшерихий

4) увеличение количества энтерококков

5) все вышеперечисленное*

43. На спинке языка из оральных стрептококков преобладают:

1) S. mitis

2) S. mutans

3) S. hominis

4) S. salivarius*

5) все вышеперечисленные

44. В десневой жидкости в норме преобладают:

1) аэробы

2) факультативные анаэробы

3) строгие анаэробы*

4) микроаэрофилы

5) капнофилы

6) все перечисленные

45. Концентрацию органических кислот в полости рта снижают:

1) стрептококки

2) лактобациллы

3) актиномицеты

4) вейллонеллы*

5) все перечисленные

46. Для лактобактерий характерно (верно все, к р о м е):

1) способны выживать в кислой среде

2) составляют до 20 % всей микрофлоры полости рта*

3) обладают низкой вирулентностью

4) продуценты антибиотиков

5) факультативные анаэробы

47. Вейллонеллы – антагонисты кариесогенной микрофлоры за счет:

1) активного потребления молочной кислоты*

2) активного закисления среды

3) выделения бактериоцинов против S. mutans

4) активного потребления О₂

5) активного выделения О₂

48. Антагонистами дрожжевых грибов Candida в ротовой полости являются:

1) лептотрихии

2) бифидобактерии

3) лактобактерии

4) стрептококки

5) все вышеперечисленные*

49. Для пептострептококков характерно все, к р о м е:

1) образуют споры*

2) низкая сахаролитическая активность

3) высокая протеолитическая активность

4) могут вызывать ГВИ челюстно-лицевой области

5) Грам (+)

50. Для актиномицетов характерно все, к р о м е:

1) палочки или ветвящиеся нитчатые элементы

2) относятся к царству Грибов*

3) ферментируют углеводы до органических кислот

4) составляют основу зубных бляшек

5) коаггрегируют с другими бактериями

51. Для микробиологической характеристики дисбактериозов полости рта определяют:

1) стрептококки, лактобактерии, стафилококки, Candida, БГКП*

2) коринебактерии, кишечную палочку, бифидумбактерии, нейссерии

3) стрептококки, пептострептококки, фузобактерии, вейллонеллы

4) спирохеты, актиномицеты, бактероиды, простейших

5) сальмонеллы, шигеллы, кишечную палочку, бифидобактерии

52. Для стадии дисбиотического (компенсированного) сдвига в ротовой полости характерно:

1) повышение количества 1 вида условно-патогенных бактерий*

2) появление 1 вида патогенных бактерий

3) преобладание лактобактерий

4) преобладание дрожжевых грибов Candida

5) снижение количества стрептококков

53. Для дисбактериоза в полости рта III степени характерно:

1)выявление патогенной монокультуры, снижение нормофлоры*

2) ассоциация патогенных бактерий с дрожжевыми грибами

3) увеличение количества лактобактерий

4) увеличение количества дрожжевых грибов Candida

5) всего вышеперечисленного

54. Отрицательное влияние микрофлоры полости рта:

1) продукция органических кислот

2) накопление адъювантов и иммуносупрессивных агентов

3) возбудители эндогенной инфекции

4) кариесогенность

5) все вышеперечисленное*

55. На количественный состав микрофлоры полости рта влияют:

1) соматические заболевания

2) характер принимаемой пищи

3) заболевания СОПР

4) плохо пригнанные зубные протезы

5) все вышеперечисленное*

56. В норме в период полового созревания ротовая полость впервые колонизируется:

1) S. mutans, S. salivarius

2) вейллонеллами, фузобактериями

3) грибами рода Candida

4) бактероидами, спирохетами, простейшми*

5) нейссериями, гемофилами

57. Среди микрофлоры полости рта здорового взрослого человека преобладают:

1) капнофилы

2) микроаэрофилы

3) факультативные анаэробы

4) облигатные анаэробы и микроаэрофилы*

5) облигатные аэробы

58. Для складок и крипт слизистой полости рта характерно все, к р о м е:

1) Peptostreptococcus spp.

2) S. aureus*

3) Lactobacillus spp.

4) S. mitis, S. hominis

5) Veillonella spp.

59. Протоки слюнных желез в норме:

1) интенсивно обсеменены облигатно-анаэробной флорой

2) стерильны или содержат незначительно контаминированы*

3) заселены гемофилами, псевдомонадами

4) заселены микрофлорой зубного налета

5) колонизированы подвижными микроорганизмами

60. Микрофлора ротовой жидкости представлена:

1) микроаэрофилами

2) облигатными анаэробами

3) факультативными анаэробами

4) спирохетами, псевдомонадами, микоплазмами

5) всеми вышеперечисленными микроорганизмами*

61. Положительная роль вейллонелл в микробиоценозе полости рта:

1) активно потребляют О₂

2) синтезируют витамин К

3) утилизируют молочную кислоту*

4) продуцируют молочную кислоту

5) высокая протеолитическая активность

6) Все перечисленное

62. Стрептококки полости рта:

1) антагонисты ацидофильных бактерий

2) антагонисты фузобактерий и коринебактерий *

3) антагонисты актиномицетов

4) синергисты фузобактерий и коринебактерий

63. Для лактобактерий характерно все, к р о м е:

1) Грам (+), не образующие спор палочки

2) ацидофильность

3) синтез молочной кислоты

4) колонизация полости рта в период полового созревания*

5) в норме составляют < 1% микрофлоры полости рта

64. Наибольший удельный вес микрофлоры полости рта имеют:

1) лактобактерии

2) стрептококки*

3) стафилококки

4) вейллонеллы

5) спирохеты

65. Для оценки дисбактериоза полости рта определяют количество:

1) стрептококков

2) стафилококков

3) лактобактерий

4) Candida

5) все вышеперечисленное*

66. Результат исследования микрофлоры полости рта: стрептококки – 10⁷, лактобактерии – 10³, стафилококки – 10³, Candida – 10², E. coli – отсутствует.

1) норма *

2) дисбиотический сдвиг

3) дисбактериоз I-II степени

4) дисбактериоз III степени

5) дисбактериоз IV степени

67. Для дисбактериоза I-II степени характерно:

1) снижение титра лактобактерий

2) выявление 2-3 патогенных видов

3) субкомпенсированная форма

4) наличие клинических симптомов

5) все вышеперечисленное*

68. Для дисбактериоза IV степени характерно:

1)выявление патогенной монокультуры, снижение нормофлоры

2) ассоциация патогенных бактерий с дрожжевыми грибами р. Candida*

3) увеличение количества лактобактерий

4) увеличение количества дрожжевых грибов Candida

5) все вышеперечисленное

69. Значение пелликулы:

1) деминерализация эмали

2) защита эмали*

3) витаминообразующая

4) иммуномодулирующая

5) все вышеперечисленное

70. Основную клеточную массу зубной бляшки составляют:

1) деградировавшие эпителиальные клетки

2) бактерии*

3) лейкоциты

4) моноциты

5) эритроциты

6) Все перечисленное

71. По химическому составу пелликула:

1) гликолипидный комплекс

2) гликопротеиновый комплекс*

3) комплекс низкомолекулярных белков

4) комплекс липидов

5) комплекс углеводов

72. Пелликула формируется в течение:

1) нескольких секунд

2) от нескольких секунд до нескольких минут

3) от нескольких минут до нескольких часов*

4) от нескольких часов до нескольких суток

5) несколько суток

73. Гликопротеины слюны и гликопротеины пелликулы отличаются, в основном, по содержанию:

1) нейраминовой кислоты и фруктозы*

2) гиалуроновой кислоты и Са⁺⁺

3) нуклеиновых кислот

4) липидов

5) гликолипидов

6) все перечисленное

74. Вещества, усиливающие агглютинацию микроорганизмов при образовании зубной бляшки:

1) гликопротеины слюны

2) ионы Са⁺⁺

3) нейраминидаза

4) декстраны

5) все вышеперечисленное*

75. Структура созревшего зубного налета включает (верно все, к р о м е):

1) приобретенная пелликула

2) внутренний слой коринебактерий*

3) слой полисадно расположенных нитчатых форм микроорганизмов

4) ассоциация нитчатых микроорганизмов с неподвижными формами

5) поверхностный слой кокковых микроорганизмов

76. В некариозной зубной бляшке из протеолитических бактерий преобладают:

1) вейллонеллы и нейссерии*

2) спирохеты

3) пептострептококки

4) ристеллы

5) фузобактерии и рамибактерии

6) все перечисленное

77. В кариозной зубной бляшке из протеолитических бактерий преобладают:

1) вейллонеллы

2) нейссерии

3) ристеллы*

4) пептострептококки

5) фузобактерии

78. В зубном налете в первые сутки формирования преобладают:

1) Грам(+) аэробы и факультативные анаэробы*

2) Грам(+) анаэробы

3) нитевидные формы бактерий

4) Грам(-) анаэробы

5) Грам(+) и Грам(-) анаэробы

79. Бактероиды тормозят образование матрикса зубной бляшки за счет:

1) утилизации молочной кислоты

2) разрушения полисахаридов (декстранов и леванов)*

3) продукции гиалуронидазы

4) синтеза декстранов

5) синтеза леванов

6) все перечисленное

80. Факторы, препятствующие развитию кариеса (верно все, к р о м е):

1) антимикробные системы слюны

2) оптимальные концентрации фтора в пище и воде

3) буферная емкость слюны

4) действие молочной кислоты*

5) реминерализующие системы полости рта

81. Кариесогенность S. mutans связана с его способностью:

1) продуцировать декстраны

2) продуцировать леваны

3) образовывать органические кислоты

4) прикрепляться к поверхности эмали

5) все перечисленное*

82. Значение декстранов и леванов, образуемых S. mutans:

1) разрушают эмаль зуба

2) оказывают реминерализующее действие

3) вызывают аггрегацию микроорганизмов*

4) оказывают бактерицидный эффект

5) нейтрализуют молочную кислоту

6) все перечисленное

83. Доля актиномицетов в кариозной зубной бляшке:

1) 1-5%

2) 15-30%

3) 40-50%*

4) 60-70%

5) 80-90%

84. Кариесогенность актиномицетов связана с:

1) способностью адсорбироваться на поверхности зуба

2) продукцией органических кислот

3) синтезом леванов и декстранов

4) способностью аггрегировать микроорганизмы

5) все вышеперечисленное*

85. Показатели индивидуального риска возникновения кариеса (верно все, к р о м е):

1) количество S. mutans

2) количество S. pyogenes*

3) количество лактобацилл

4) буферная емкость слюны

5) количество глюкозилтрансферазы

86. После чистки зубов формирование зубного налета начинается через:

1) 1-2 сек

2) 1-2 мин

3) 1-2 часа*

4) 1-2 суток

5) 1-2 недели

87. Механизм образования пелликулы:

1) активная адгезия эпителиальных клеток на эмали зуба

2) активная адгезия микроорганизмов на эмали зуба

3) спонтанное осаждение пищевых остатков

4) спонтанное осаждение бактерий ротовой жидкости

5) спонтанное осаждение протеинов слюны*

88. Модификация гликопротеинов слюны перед их осаждением на эмали зубов, зависит от факторов:

1) pH, температуры

2) растворимости и вязкости*

3) цвета и запаха

4) все вышеперечисленное

89. Декстраны и леваны в полости рта в основном синтезируются:

1) стрептококками*

2) менингококками

3) стафилококками

4) моракселлами

5) вейллонелами

90. Зрелая зубная бляшка имеет толщину:

1) 0, 1-0, 2 мкм

2) 0, 2-10 мкм

3) 5-200 мкм*

4) 0, 2-2 мм

5) 1-3 мм

91. На поздних стадиях формирования зубного налета увеличивается удельный вес:

1) анаэробов и факультативных анаэробов*

2) аэробов и капнофилов

3) строгих аэробов

4) микроаэрофилов

5) все вышеперечисленное

92. Молочная кислота, образуемая микрофлорой зубной бляшки, вызывает:

1) реминерализацию эмали

2) деминерализацию эмали*

3) повышение буферной емкости слюны

4) агглютинацию бактерий

5) все вышеперечисленное

93. Бактерии, не относящиеся к кариесогенным микроорганизмам полости рта:

1) стрептококки

2) вейллонеллы*

3) актиномицеты

4) лактобактерии

5) все вышеперечисленные

94. Основным кариесогенным видом стрептококков является:

1) S. mitis

2) S. mutans*

3) S. sanguis

4) S. salivarius

5) S. milleri

95. Типичная морфология актиномицетов в зубной бляшке здоровых людей:

1) только кокковидная

2) кокки и палочки*

3) нитевидные бактерии

4) веретенообразные бактерии

5) L-формы

6) все перечисленное

96. Типичная морфология актиномицетов в кариозной зубной бляшке:

1) только кокковидная

2) кокки и палочки

3) нитевидная*

4) веретенообразная

5) L-формы

97. Функции фимбрий актиномицетов:

1) связывание молочной кислоты

2) разрушение эмали зуба

3) адгезия на поверхности зуба и коаггрегация микроорганизмов*

4) нейтрализация pH

5) все вышеперечисленное

98. Лактобациллы имеют наибольшее значение:

1) при формировании зубной бляшки

2) в начале кариозного процесса

3) в стадии формирования белого пятна

4) в процессе разрушения эмали

5) после разрушения эмали*

99. Показатели индивидуального риска развития кариеса:

1) буферная емкость слюны

2) количество S. mutans

3) количество лактобактерий

4) количество глюкозилтрансферазы

5) все вышеперечисленное*

100. Основные перспективные направления профилактики кариеса включают:

1) блокирование бактериальных адгезинов

2) дезактивация глюкозилтрансферазы

3) генная модификация ацидогенных штаммов S. mutans

4) пассивная имммунизация трансгенными Ig против S. mutans