Обсуждение.

Для изучения гуморальной регуляции сердца первым делом зарегистрировали нормальные сокращения при залитом в канюлю нормальном растворе Рингера. Получили следующую механограмму:

ЧСС = 38 уд/мин

Амплитуда = 1, 5 мм

1)Исследование действия на сердце бескальциевого раствора. Сердце перфузировали раствором Рингера без Са²⁺ (NaCl – 111, 2 мМ; KCl – 2 мМ; NaHCO₃ – 2 мМ). Наблюдали резкое снижение активности сердца:

Амплитуда = 0, 6 мм

Кальций необходим для образования связей в актомиозиновом комплексе мышцы, без которых невозможно ее сокращение. Таким образом, лишив миокард достаточного количества кальция, мы вызвали снижение его сократительной способности и, соответственно, уменьшение амплитуды сокращений.

2)Исследование действия на сердце избытка Са²⁺. Использовали раствор с увеличенным в 4 раза содержанием кальция (NaCl – 105, 2 мМ, KCl – 2 мМ, CaCl₂– 4, 8 мМ, NaHCO₃ – 2 мМ). Наблюдалось сильное увеличение амплитуды сокращений:

Амплитуда = 2, 7мм

Увеличенное содержание ионов кальция способствует вовлечению в сокращение большего количества актомиозиновых комплексов, что увеличивает амплитуду. Однако слишком большое количество кальция могло привести к так называемой «кальциевой перегрузке» и остановке сердца. Возможно, это связано со слишком быстрым расходом запасов АТФ, который нужен для разрыва связи актин-миозин. В таком случае сердце останавливается в систоле, в момент наибольшего сокращения.

После этого тщательно промыли сердце с помощью нормального раствора Рингера.

3)Исследование действия на сердце адреналина (10^-5-10^-7 г/мл).

В исходный раствор Рингера добавили 2-3 капли раствора адреналина. Зарегистрировали увеличение амплитуды:

Амплитуда = 3, 2 мм

Показали, что действие на сердце адреналина носит более ярко выраженный характер, чем действие раствора с увеличенным содержанием кальция. Амплитуда сокращений возросла более чем в 2 раза по сравнению с исходным значением. В сердце адреналин взаимодействует с миокардиальными бета-адренорецепторами, вызывая увеличение сердечного выброса.

4)Действие на сердце медиатора парасимпатической системы ацетилхолина (10^-7-10^-8 г/мл).

Ацетилхолин не относится к гуморальным агентам, так как быстро разрушается холинэстеразой. Однако при активации парасимпатической системы в сердце могут выделяться относительно большие количества ацетилхолина, который в силу специфики строения миокардиального синапса может действовать не только строго локально. Действие ацетилхолина при введении его в перфузат желудочка выражается в падении амплитуды сердечных сокращений.

При введении ацетилхолина получили следующую механограмму:

Амплитуда = 2, 3 мм

Амплитуда сокращений не опустилась до исходного уровня по-видимому из-за недостаточной промежуточной промывки нормальным раствором Рингера. Однако она была существенно меньше, чем в предыдущем опыте.

Далее добавили в раствор атропин – блокатор м-холинорецепторов. Хотя присутствовал и ацетилхолин, падения амплитуды сокращений не наблюдалось:

Амплитуда = 3мм

Таким образом было показано, что атропин действительно блокирует м-холинорецепторы.

После остановки сердца была проведена его реанимация с помощью нанесения адреналина напрямую на поверхность сердца, а также его введения в желудочек с помощью шприца. Сердечная активность полностью восстановилась.