Патофизиология почек

Патофизиология почек

Клод Бернар ( 1853 ): “Физиологические процессы имеют одну цель – сохранение гомеостаза”.

Выделение – обязательный процесс в организме, необходимый для гомеостаза.

Возможна жизнь без пищи – 50-60 дней, без воды – 10-12 дней (здоровый человек). При остром нарушении экскреции – 4-5 дней.

Почки – главный экскреторный орган (другие – легкие, кожа, печень, ЖКТ).

Функции почек:

1. Поддержание осмотического давления.

2. Поддержание постоянства КЩР и рН крови.

3. Стабильность концентрации Na⁺, K⁺, Cl^-, P⁺⁺⁺, Ca⁺⁺и др.

4. Регуляция водного обмена.

5. Регуляция АД и сосудистого тонуса.

6. Регуляция кроветворения, особенно эритропоэза.

7. Регуляция свертывания крови и фибринолиза.

8. Расщепление пищевых экзогенных белков (у детей).

Механизм образования мочи:

· Фильтрация

· Реабсорбция

· Секреция

Гломерулярная фильтрация – в капсуле Шумлянского-Боумена. Образуется первичная моча. Фильтрация зависит от трех факторов:

1. Градиент давления между внутренней полостью капилляра и капсулы – т.е. фильтрационное давление. Его определяет:

а) гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков (70 мм. рт. ст.)

б) онкотическое давление белков плазмы (25 мм. рт. ст.)

в) внутрипочечное давление (20 мм. рт. ст.)

Фильтрационное давление в норме вычисляется:

ФД = ГД – (ОД+ПД) = 70 – (25+15) = 30 мм. рт. ст.

2. Структура фильтрационной мембраны. От нее зависит состав первичной мочи.

В норме через мембрану идут все вещества плазмы с молекулярной массой не более 70.000.

3. Площадь фильтрирующей мембраны. От нее зависит объем фильтрации. В норме объем фильтрации составляет 120-130 мл/мин и 170-180 л/сут.

Канальцевая реабсорбция осуществляется во всех отделах нефрона, кроме капсулы Боумена-Шумлянского.

Она обязательная или факультативная (регулируемая). Механизмы: активные (биохимические процессы); физико-химические процессы (диффузия, осмос); пассивные (электрические силы).

Проксимальный отдел нефрона – реабсорбируются белки, глюкоза, аминокислоты.

На всем протяжении канальцев реабсорбируются электролиты. Вода всасывается пассивно.

Секреция – активный процесс, требует затрат энергии канальцев.

Значение: выведение в мочу чужеродных веществ и некоторых продуктов обмена веществ. Это органические вещества (феноловый красный, парааминогиппуровая кислота, ??? пенициллин, мочевая кислота и др.) – проксимальный отдел; щелочи – проксимальный отдел; ионы – камни – дистальный отдел.

В норме за сутки выделяется 1 – 1,5 л конечной мочи.

Этиология нарушений функции почек.

1. Воспаление: инфекции, интоксикации, аутоимунные процессы.

2. Нарушения гемодинамики.

3. Застой мочи.

4. Нарушения метаболизма.

5. Травмы.

6. Врожденные аномалии почек.

Расстройство функции почек – почечная недостаточность.

Почечная недостаточность – состояние, когда почки не способны очищать кровь от продуктов обмена веществ и поддерживать постоянство состава плазмы.

Острая почечная недостаточность – внезапное нарушение функции почек в результате действия различных экзо- и эндогенных факторов.

Механизмы ОПН – 4 вида:

1. Преренальные

2. Ренальные

3. Постренальные

4. Аренальные

I. Преренальные механизмы ОПН.

1. Состояния, сопровождаемые длительным падением АД (кровотечение, травма, операция), следовательно, снижение кровотока в корковом слое почек. Следовательно, снижается фильтрационное давление, снижается клубочковая фильтрация. (Снижается ГД в vas afferens).

2. Шоковые состояния (трансфузия несовместимой крови, синдром разможжения, электрические травмы, ожоги, бактериальный шок) – снижается АД + действие токсических веществ на почки + внутрисосудистый тромбоз.

3. Состояния, сопровождаемые уменьшением ОЦК (неукротимая рвота, понос, длительный прием диуретиков) – потеря воды и электролитов.

Следствием 1,2,3 является нарушение кровоснабжения почек, ишемия и гипоксия.

II. Ренальные механизмы – поражение паренхимы почек при отравлении специфическими нефротоксическими веществами (сулема, уран, К⁺, Cr⁺⁺, Cu⁺, СН₃СООН, этиленгликоль, ядовитые грибы, лекарства): прямое нефротоксическое действие на эпителий канальцев.

III. Постренальные механизмы – окклюзия верхних мочевых путей (МКБ, нео-).

IV. Аренальная форма ОПН – редко: травматическое разможжение обеих почек, удаление единственной почки или обеих.

Патогенез ОПН

1. ОПН обусловленная преренальными механизмами:

а) гипоксия почек – основной пусковой механизм. В норме кровоток в коре почек – 90% от общего почечного, в мозговом слое – 10% . Спазм приводящих сосудов в различной этиологии – кровь минует сосудистые клубочки коры – по сосудам ЮГА в мозговой слой – ишемия и гипоксия почечной ткани, отслоение коры (иногда может быть даже кортикальный некроз).

б) замедление и остановка кровотока в мозговом слое: переполнение сосудов мозгового слоя из-за наличия шунтов – повышенная свертываемость и вязкость – стаз – отек области – повышение давления в интерстициальной ткани почек – препятствие для клубочковой фильтрации;

в) стаз и ишемия ( из б)) – гибель эпителия канальцев и даже базальной мембраны. Может быть разрыв канальца (тубулорексис). Закупорка канальцев обломками эпителиальных клеток – повышенная реабсорбция фильтрата.

Следствие а, б, в – олиго- и анурия.

2. ОПН, обусловленная ренальными механизмами.

а) прямое действие нефротоксических ядов на эпителий канальцев;

б) аллергический компонент.

Изменяется структура почечной ткани, повышается сенсибилизация организма, выработка АТ против почечной ткани (аутоантитела).

3. ОПН, обусловленная постренальными механизмами.

Нарушение оттока мочи – пиеловенозный рефлюкс (обратный ток мочи). Суть – повышение внутрилоханочного давления – содержимое лоханки идет обратно в паренхиму почек и проникает в последствии в венозную кровь.

Если степень отека интерстициальной ткани невысока (не нарушено кровоснабжение почек), артериолы клубочков и канальцевые капилляры механически не сдавлены, то ликвидация окклюзии дает полное восстановление функции почек. Если отек длится свыше 6-8 дней, то за счет отека и гипоксии наблюдается гибель, некроз, качественные нарушения и развиваются ренальные механизмы ОПН.

Компенсация при ОПН – за счет работы других органов и систем: повышение экскреторной функции ЖКТ. В ЖКТ идут продукты азотистого обмена веществ (до 3-4 г. сухой мочевины/сут.). Но эти механизмы быстро истощаются, состояние утяжеляется, наступает летальный исход.

Хроническая почечная недостаточность – осложнение прогрессирующих заболеваний почек. Характеризуется снижением или полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза.

Этиология:

1. Первичное поражение клубочкового аппарата (ГН).

2. Первичное поражение канальцев (отравление ртутью, свинцом, кадмием, Ur и др., хроническая гиперкальциемия).

3. Сосудистые заболевания: двухсторонний стеноз почечных артерий.

4. Врожденные аномалии почек и мочеточников – гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, дисплазия мочеточников.

5. ПН, туберкулез почек, воспаление мочевых путей.

6. Обструкции мочевых путей (МКБ, опухоли).

7. Коллагенозы.

8. Обменные заболевания: амилоидоз, подагра и др.

Патогенез ХПН – сложнее, чем ОПН. Постепенная прогрессия, в итоге – летальный исход:

1. повышенные азотистые шлаки в крови

2. повышенная работа ренин-ангиотензивной системы: артериальная гипертензия

3. потеря с мочой белка, сахара, аминокислот, электролитов – нарушение белкового, водно-солевого обмена – ацидоз – хроническая уремия.

Уремия (мочекровие).

Одно из свойств почечной недостаточности. Раньше прчиной уремии считали самоотравление организма азотистыми шлаками, которые в норме удаляются почками. Сейчас – не только азотемия, но и более глубокие сдвиги гомеостаза: изменение водно-солевого обмена веществ, осмотического давления, КЩР.

Мочевые синдромы при уремии.

1. Снижается количество функционирующих нефронов – снижается клубочковая фильтрация. В норме клубочковая фильтрация –170-180 л/сут. При уремии – до 5-10 л. (первичная моча).

2. Снижение канальцевой реабсорбции может быть до 50% (в норме – 97-99%).

Следствие 1,2 – при суточном диурезе 2-3 л. резко снижается удельный вес (1003 – 1005), гипостенурия (норма не ниже 1016-1020) + гипоизостенурия.

3. Снижение реабсорбции в канальцах – потеря электролитов: гипонатрий(кальций)емия + гипрекалиемия + задержка фосфатов.

Отсюда: 1) гипокальциемия и повышенное содержание фосфора стимулирует функцию паращитовидных желез, отсюда сдвиги кальциевого и фосфорного обмена усугубляются – отложение солей кальция в стенках сосудов, глаза, в мышцах. Развивается уремическая остеодистрофия. Боли, расстройство движения, зрения. Накопление Н⁺и органических кислот и снижение образования буферных систем (удаляется натрий) – ацидоз.

4. Повышается остаточный азот крови (в норме = 0,2-0,4 г/л) преимущественно за счет мочевины (0,2-0,3 г/л). Отсюда мышечная слабость, головная боль, снижение слуха, апатия. За счет экскреторной функции желудка мочевина поступает в ЖКТ и полость рта, разлагается микроорганизмами с образованием аммиака и возникает уремический запах изо рта.

5. Повышается креатинин крови (в норме – 0,01-0,015 г/л). Повышается мочевая кислота в крови (в норме – 0,02-0,04 г/л).

Ураты откладываются в серозных полостях, суставах, возникают боли, воспаление, кожный зуд (соли ураты раздражают кожу).

В итоге – нарушение выделительной функции почек, следовательно, повышается содержание токсических веществ в крови, которые образуются при гниении в ЖКТ (индол и др.).

Нарушение диуреза.

В норме – 1,5 – 2,0 л/сут.

I. Полиурия – более 2000 мл/сут.

1) усиление клубочковой фильтрации:

- нарушение функции клубочков

- организменные факторы (повышение АД, повышение ФД, снижение онкотического давления и т.д.).

2) снижение канальцевой реабсорбции:

- более выраженная протеинурия:

· повреждение канальцев нефротоксическими ядами;

· гипоксия;

· нарушение регуляции канальцевой реабсорбции (несахарный диабет, недостаток АДГ).

Гипостенурия и гиперстенурия может быть при полиурии. Но чаще при полиурии бывает гипостенурия. Полиурия может быть при использовании диуретиков.

II. Олигурия – снижение суточного количества мочи меньше 800-500 мл. В норме может быть при изменении питьевого режима (сочетается с гиперстенурией).

Об олигурии говорят тогда, когда длительное время за сутки выделяется 100-500 мл. мочи.

Причины:

· Снижение клубочковой фильтрации. Пример: ГН – Ag + АТ на базальной мембране – повреждение эпителия клубочков – капсула заполняется кровью – клубочек не функционирует – снижается количество клубочков.

· Увеличение канальцевой реабсорбции. Пример: затруднение оттока мочи.

· Потеря больших количеств жидкости. Пример: понос, овота, кровотечения.

Олигурия
Снижение эффективности ФД	Изменения мембраны
1. Снижение АД 2. Повышение онкотического давления крови 3. Повышение гидростатического давления	1. Снижение проходимости 2. Отек, склероз 3. Уменьшение площади фильтрирующей мембраны

ПОЛИУРИЯ

Механизмы развития:

I. Увеличение фильтрации

1. Повышение эффективного фильтрационного давления

А) увеличение гидростатического давления крови

Б) уменьшение онкотического давления крови

В) повышение онкотического давления мочи

2. Изменение свойств клеточных мембран – повышение проницаемости

II. Снижение реабсорбции

1. Угнетение активных процессов

А) гипоксия

Б) ингибирование ферментов

2. Снижение проницаемости канальцев (амилоидоз)

3. Увеличение онкотического и осмотического давления мочи (глюкоза, белок)

4. Гормональные нарушения

А) дефицит альдостерона

Б) дефицит АДГ

Анурия – полное прекращение выделения мочи. Бывает преренальная, ренальная, постренальная.

1. Преренальная – резкое нарушение кровоснабжения почек (тромбоз, эмболия почечной артерии), окклюзия почечной артерии, коллапс, тяжелый шок.

2. Постренальная – образование мочи не нарушено, но есть препятствие в мочевыводящих путях: камни, воспалительный отек, нео- и т.д.

3. Ренальная – поражение клубочков и канальцев. Этиология: нефротоксические яды, ОГН, ПН, перелив несовместимой крови, сепсис.

Часто в клинике преренальную и ренальную анурию называют секреторной анурией, т.к. в целом страдает секреторная способность почек.

Нарушение суточного ритма отделения мочи.

Причина – нарушение нервно-гуморальных механизмов регуляции. Никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным. Полакизурия – учащение мочеиспускания.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ МОЧИ

К патологическим составным частям мочи относятся элементы вещества, которые не встречаются в моче здоровых людей, а также вещества, количество которых превышает норму. Необходимо сказать, что не всякое изменение состава мочи говорит о повреждении почек. Так, например, билирубин в моче появляется при желтухе, ацетон и сахар при диабете или даже появление сахара при обильном потреблении его.

Моча в норме имеет относительную плотность 1.010-1.025, pH – от 6.0 до 7.0, содержит в растворенном состоянии продукты обмена, гормоны, микроэлементы и различные неорганические соединения.

Почки человека в состоянии выделить мочу в 4 раза гипер- и в 6 раз гипотоничнее плазмы. Удельный вес мочи зависит от способности почек к концентрированию и разведению мочи. Неспособность почек концентрировать мочу называется гипостенурей. Удельный вес мочи падает до 1.012-1.006 и в течение суток колеблется незначительно. Гипостенурия в сочетании с полиурией говорит о повреждении канальцевого аппарата почек, функция клубочков не нарушена. Гипостенурая в сочетании с олигоурией говорит о том, что в патологический процесс вовлечены и клубочки.

Особенно опасным признаком нарушения функции почек является изостенурия, когда удельный вес мочи равняется удельному весу плазмы и в течение суток не меняется. Изостенурия говорит о резком нарушении канальцевой реабсорбции, почки потеряли способность к концентрированию и разведению мочи. Канальцы в этом случае превращаются в простые трубки.

Гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи. Может наблюдаться при сахарном диабете, гиперпаратиреозе и т.д.

Протеинурия.

А) клубочковая – повышение проницаемости фильтрующих мембран. В моче обнаруживаются крупномолекулярные белки. Например, при гломерулонефрите, при нефропатии беременных, при реякции отторжения аутотрансплантата.

Б) канальцевая – нарушение реабсорбции белка. В моче появляются низкомолекулярные белки. Канальцевая протеинурия связана с повреждением эпителия проксимальных канальцев (амилоидоз, сулемовый некроз), развивается недостаточность ферментов эпителия канальцев, участвующих в активном переносе белков. Это встречается при нарушении оттока лимфы в почках.

В) смешанная – сочетание повреждения клубочков и канальцев.

Длительная протеинурия приводит к потере большого количества белка, снижению онкотического давления и возникновению отеков.

В норме с мочой за сутки может быть выделено 50-150 мг белка, что обычными лабораторными методами не обнаруживается.

Гематурия наблюдается при грубых повреждениях капсулы Шумлянского-Боумэна. Ожет быть макро- (моча цвета «мясных помоев») и микро-. Причины: гломерулонефриты, опухоли почек, моче-каменная болезнь, цистит и т.д.

Цилиндрурия – появление в моче цилиндров. Гиалиновые цилиндры сопровождают протеинурию, являются слепками канальцев (образуются при свертывании белка в их просвете), состоят из слущенных клеток почечных канальцев. Поэтому их появление в моче говорит о повреждении канальцев (нефротический синдром, воспаление почечных канальцев).

Лейкоцитурия – присутствие в моче лейкоцитов(в норме – 1-3 в поле зрения). Наличие в моче лейкоцитов говорит о воспалительных процессах в почках (пиелонефрит) или в мочевыводящих путях. Пиурия – повышенное количество лейкоцитов и продуктов их распада.

Глукозурия – появление в моче сахара сверх нормы (0,03- 0,15 г/л). Ренальная глукозурия наблюдается при нарушении реабсорбции глюкозы в канальцах, когда глюкозурия появляется при нормальном содержании глюкозы в крови.

Чаще глюкозурия бывает внепочечного характера, например, при сахарном диабете. Алиментарная глюкозурия наблюдается при употреблении больших количеств сахара. Содержание сахара в крови тогда превышает почечный порог (9,9 ммоль/л, или 1,8 г/л). В норме содержание сахара в крови составляет 4,6-6,6 ммоль/л, или 0,8-1,2 г/л).

В моче в норме имеются различные соли. Их количество зависит от характера питания. Но при патологии в моче обнаруживается повышенное количество солей в виде уратов, оксалатов и фосфатов (напр., при моче-каменной болезни).

Миоглобин в моче появляется при синдроме длительного раздавливания.

Липидурия встречается при жировой эмболии почечных капилляров, напр., при переломах трубчатых костей.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН)

Это группа заболеваний почек, для которых характерно преимущественное поражение клубочков, чаще всего инфекционно-аллергического характера.

Патогенез. Обычно ГН возникает спустя некоторое время (через 2-3 недели) после инфекционного заболевания. Это время совпадает с периодом выработки Ат к стрептококку, что подтверждает инфекционно-аллергический характер ГН.

В патогенезе ГН участвуют 3 фактора:

1) Связан с образованием Ат против Аг стрептококка, которые (Ат) перекрестно взаимодействуют с Аг базальной мембраны клубочков. В результате базальная мембрана утолщается, увеличивается диаметр ее пор. Несмотря на повышение проницаемости фильтрация не увеличивается, а уменьшается, т.к. снижается общая фильтрационная площадь.

2) Под влиянием стрептококка и его токсинов повреждается почечная ткань. Она приобретает антигенные свойства, т.е. становится аутоантигеном. Против него организм начинает вырабатывать аутоантитела. Эти Ат взаимодействуют с почечной ткань с образованием комплекса Аг-Ат, который в присутствии комплемента повреждает эндотелий и эпителий почечных клубочков и базальную мембрану капилляров клубочков. Причем повреждаются обе почки.

3) В патогенезе ГН большую роль отводят нейтрофилам. Образование иммунных комплексов сопровождается выделением хемотаксических веществ, которые привлекают нейтрофилы. Они фагоцитируют, разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, что усиливает повреждение клубочков. Повторная стрептококковая инфекция или переохлаждение приводят к дальнейшему повреждению почечной ткани, и течение болезни принимает хронический характер, в процесс вовлекаются и канальцы почек. Все это ведет к нарушению функции как клубочков – фильтрации, так и канальцев - реабсорбции. При ГН циркулирующие иммунные комплексы поражают капилляры и других органов и тканей.

Повреждение клубочков может происходить иммунными комплексами и непочечного происхождения, которые могут образовываться при попадании экзогенных Аг (лекарственные препараты, чужеродные белки) и при образовании эндогенных Аг (ДНК, Аг ядер тимуса и рибосомы клеток).

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК

1) Проба на разведение (Фольгата). Утром натощак выпить 1-1,5 л воды в течение 30-45 минут. Затем собирают мочу в течение 4-х часов каждые полчаса. Здоровый человек выделяет в течении 4-х часов 75% выпитого объема воды. Плотность мочи уменьшена до 1.003-1.001, в первых порциях диурез будет больше, а плотность – ниже. При снижении выделительной функции почек количество выделяемой мочи уменьшается, а плотность ее в порциях одинакова (монотонная) и мало отличается от плотности до нагрузки (не менее 1.006-1.007).

2) Проба на концентрацию. Искусственно вызывают дегидратацию организма. Для этого больной в течение 36 часов не получает воду и пищу, содержащую большое количество воды. Через каждые 3 часа в течение суток собирают 8 порций мочи. В каждой порции измеряют объем и определяют относительную плотность. У здорового человека в данных условиях моча имеет плотность не меньше 1.023, т.е. плотность возрастает. При нарушении функции почек уд. вес мочи не повышается больше 1.022.

3) Проба Зимницкого. Основное преимущество этого метода в том, что функциональное исследование почек производится в условиях обычного режима больного. Моча собирается каждые 3 часа в течение суток (8 порций). В каждой порции определяют объем и плотность мочи. Сравнивают количество мочи в ночных и дневных порциях, т.о. узнают о преобладании ночного или дневного диуреза. В норме дневной диурез превышает ночной. Количество мочи в порциях колеблется от 50 до 250 мл, а уд. вес – от 1.005 до 1.028. При функциональной недостаточности почек преобладает ночной диурез (никтурия) и снижение относительной плотности мочи (в пределах 1.009-1.011). Полиурия в сочетании с низкой плотностью и никтурией – характерный признак функциональной недостаточности почек.

4) Определение показателя очищения (клиренс). В настоящее время широкое применение в клинике получил принцип оценки эффективности выделительной способности почек по величине клиренса ряда веществ, предложенный Ван-Слайком. Суть метода в следующем: если принять, что вещество, которое содержится в минутном объеме плазмы, целиком переходит в минутный объем мочи, т.е. плазма полностью очищается от данного вещества и это вещество обратно не реабсорбируется, то количество профильтрованного вещества будет равняться количеству, выделенному с мочой. Профильтрованное количество равняется произведению величины клубочковой фильтрации (С) на концентрацию в плазме (К). Количество, выделенное в мочу, равняется произведению объема мочи в минуту (Д) на концентрацию данного вещества в моче (М), т.е. С х К = Д х М. Из этого следует

С = (Д х М) / К.

Величины Д, М и К поддаются измерению, а по ним можно вычислить неизвестную величину С, показывающую объем плазмы, который полностью очищается от данного вещества за минуту и называется клиренсом.

Если при изучении функциональной способности почек исследуется такое вещество, которое фильтруется в клубочках, не подвергаясь реабсорбции и не выделяясь в канальцах, то фактически коэффициент очищения от такого вещества равен величине клубочковой фильтрации. На основе этого Реберг предложил пробу для исследования величины фильтрации по эндогенному или экзогенному креатинину.

Если принять, что содержание креатинина в плазме крови и клубочковом фильтрате одинаково, то можно определить, во сколько раз концентрируется клубочковый фильтрат, проходя через канальцы, т.е. не только определить величину фильтрации, но и рассчитать величину реабсорбции, а именно процент реабсорбированной воды:

[(С – Д) х 100] / С.

У здоровых людей величина клубочковой фильтрации составляет 65-125 мл. Процент же реабсорбированной воды равен 98-99%.

Понятие об экстракорпоральном и перитонеальном гемодиализе.

Аппарат: «Искусственная почка»

Метод: гемодиализ

Принцип метода: полупроницаемая мембрана в виде трубочки или листков, располагающаяся в специальной камере. Мембрана не пропускает белки и эритроциты. Кровь больного из артерии или вены течет по камере и возвращается в кровеносное русло. Снаружи мембрану омывает диализирующий раствор минеральных солей и глюкозы. За счет разности концентраций и крови в диализирующий раствор идут продукты азотистого обмена и др.

Показания:

1) Критические состояния больного

2) Снижение клубочковой фильтрации ниже 5мл/мин

Повышение уровня мочевины до 20-40 ммоль/л

Повышение уровня креатинина до 0,8-1,0 ммоль/л

Вопрос о том, подходит ли больной для гемодиализа, решается по уровню креатинина до 0,8-1,0 ммоль/л (или 500-600 мг%). При повышение уровня креатинина до 0,8-1,0 ммоль/л у больных накладывают а/в фистулу, а при дальнейшем ухудшении функции почек – гемодиализ.

Значение гемодиализа:

1) При ОПН – выигрыш времени, в течение которого функции почек могут восстановиться

2) При ХПН – выигрыш времени для нахождения подходящего донора, чтобы пересадить почку

Сеанс гемодиализа 5-6 часов, его повторяют 2-3 раза в неделю.

Перитонеальный диализ.

Роль мембраны играет брюшина. Диализирующий раствор вводят в полость живота, куда из крови идут вещества из-за разности концентрации. Обычно вводят 0,5-1,0л жидкости на 5-6 часов, после чего она самотеком вытекает через катетер. Всего в течении суток проводится 3-4 раза.

Гемодиализ и, особенно, перитонеальный диализ можно проводить и в домашних условиях.

Гемосорбция. Кровь больного пропускают через специальные твердые сорбенты, одним из которых является уголь.