C6H12O6 + 2АДФ + 2Фнеорг. —> 2CH3CHOHCOOH + 2АТФ + 2H2O.

1. Описать подробно роль инсулина в регуляции углеводного обмена

2. Что означает понятие «инсулинзависимые органы», какие к ним относятся?

Все ткани нашего организма делятся на инсулинзависимые и инсулиннезависимые. К инсулинзависимым тканям относятся мышечная и жировая ткань. В клетки этих тканей глюкоза может попасть только с помощью инсулина. При отсутствии инсулина цитоплазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-транспортеры. В этих тканях ГЛЮТ 4 находятся в цитозольных везикулах, и их транслокация (перемещение) на мембрану клеток возможна лишь после взаимодействия инсулина с инсулиновым рецептором.

3. Почему при дефиците инсулина образуются кетоновые тела?

При низком соотношении инсулин/глюкагон в крови в жировой ткани активируется распад жиров. Жирные кислоты поступают в печень в большом количестве. Скорость реакций ЦТК в этих условиях снижена, так как оксалоацетат используется для глюконеогенеза. В результате скорость образования ацетил-КоА превышает способность ЦТК окислять его, так как количество ацетил-КоА превышает физиологическую норму. Остаётся единственный путь утилизации ацетил-КоА, он накапливается в митохондриях печени и используется для синтеза кетоновых тел.

4. Роль контринсулярных гормонов в регуляции углеводного обмена?

Контринсулярным действием с повышением уровня глюкозы крови обладают следующие гормоны: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, аденокортикотропный (АКТГ), соматотротгый (СТГ), тиреотропный (ТТГ), тиреоидные.

Глюкагон: увеличивает гликогенолиз, глюконеогенез, кетогенез (печень), липолиз (жировая ткань)

Адреналин: увеличивает гликогенолиз (печень, мышцы); липолиз (жировая ткань)

Глюкокортикоиды: усиливают глюконеогенез, тормозят транспорт глюкозы, ингибируют гликолиз и пентозофосфатный цикл, снижают синтез белка, потенциируют действие глюкагона, катехоламинов, соматотропного гормона. Избыточная продукция глюкокортикоида гидрокортизона характеризуется синдром Иценко - Кушинга, при котором гипергликемия возникает из-за избыточного образования глюкозы из белков и других субстратов.

АКТГ:стимулирует освобождение глюкокортикоидов, увеличивает липолиз (жировая ткань)

СТГ (гормон роста): увеличивает гликогенолиз (печень); липолиз (жировая ткань)

Тиреотропный гормон: оказывает метаболические эффекты через стимуляцию щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы: усиливают скорость утилизации глюкозы, ускоряют ее всасывание в кишечнике, активируют инсулиназу, повышают основной обмен, в том числе окисление глюкозы.

5. Роль почек в регуляции уровня сахара в крови.

Нормальная работа почек поддерживает уровень глюкозы с помощью процессов фильтрации и реабсорбции.

ТЕСТЫ

1. В анаэpобной стадии гликолиза пpи пpевpащении одной молекулы глюкозы энеpгетический выход составляет:

а) две молекулы АТФ

б) 10 молекул АТФ

в) 2 молекулы АТФ и одна молекула ГТФ

г) 36 молекул АТФ

C6H12O6 + 2АДФ + 2Фнеорг. —> 2CH3CHOHCOOH + 2АТФ + 2H2O.

2. Глюконеогенез активиpуют гормоны:

a) катехоламины

б) соматотpопин

в) глюкокоpтикоиды

г) инсулин

3. Гликогенсинтетаза активиpуется гормоном

a) глюкагоном

б) катехоламинами

в) инсулином.

4. Pаспад гликогена катализиpует фермент

a) гликогенсинтаза – усиление гликогеногенеза в печени

б) альдолаза – гликолиз

в) гексокиназа – фосфорилирует глюкозу во всех тканях организма

г) фосфоpилаза – расщепление гликогена

5. Инсулин стимулирует:

а) синтез жира

б) липолиз

в) кетообразование

г) синтез холестерина

д) образование молочной кислоты.

6. Инсулин препятствует избыточному:

a) синтезу жира

б) липолизу

в) кетообразованию

г) синтезу холестерина.

7. Последствием углеводного голодания является увеличение в крови:

a) ацетона

б) щавелевоуксусной кислоты

в) пировиноградной кислоты

г) глюкозы.

8. Причинами гипергликемии может быть повышение в крови:

a) инсулина

б) глюкагона

в) глюкокортикоидов

г) адреналина.

9. Причинами гипергликемии может быть понижение содержания в крови:

a) глюкагона

б) глюкокортикоидов

в) адреналина

г) инсулина.

10. Повышенная чувствительность нервных клеток к недостатку глюкозы связана с:

a) отсутствием запаса гликогена – в нервных клетках отсутствует запас гликогена, который расщепляется до глюкозы

б) инсулиновой зависимостью – основным субстратом энергетического метаболизма нервной ткани является глюкоза, ее поступление в клетки нервной системы происходит путем диффузии и не зависит от инсулина

в) невозможностью использования жирных кислот в качестве энергетического ресурса. – нервные клетки неспособны окислять жирные кислоты

11. Межуточный обмен углеводов нарушается при:

a) недостатке инсулина

б) гипоксиях

в) недостатке желчи

г) гиперхолестеринемии.

При гипоксиях дефицит кислорода переключает клеточный метаболизм с аэробного на анаэробный тип – образуется избыток молочной и пировиноградной кислот – длительное существование избытка молочной кислоты в тканях приводит к дефициту субстрата окисления – глюкозы – снижается эффективность синтеза АТФ – нарушается трансмембранный перенос ионов и повышается проницаемость мембран – происходят структурно-функциональные повреждения в тканях, вплоть до гибели клеток

12. Инсулин стимулирует:

a) аэробный гликолиз

б) протеолиз

в) цикл Кребса

г) глюконеогенез.

13. Инсулин препятствует:

a) аэробному гликолизу

б) липолизу

в) глюконеогенезу

г) гликогенолизу.

14. При недостатке инсулина в крови повышается концентрация:

a) глюкозы

б) фосфолипидов

в) кетоновых тел

г) мочевины – инсулин тормозит распад белка в тканях

15. Почечный порог – это уровень глюкозы:

a) в крови, при котором она попадает в первичную мочу

б) в первичной моче, поступающей во вторичную мочу

в) в крови, превышение которого делает невозможным ее полную реабсорбцию. – «Почечный порог» – уровень сахара в крови, при котором глюкоза начинает выделяться с мочой

16. Как изменится уровень сахара в крови в первую стадию стресса, ответ пояснить. – Уровень сахара в крови увеличиться, так как в кровь произойдёт выброс КХ, которые обладают гипергликемическим эффектом. Физиологический смысл состоит в использовании углеводов в качестве источников энергии в предстоящей повышенной двигательной активности в условиях стресса.