![]()
|
|||
C6H12O6 + 2АДФ + 2Фнеорг. —> 2CH3CHOHCOOH + 2АТФ + 2H2O.
1. Описать подробно роль инсулина в регуляции углеводного обмена
2. Что означает понятие «инсулинзависимые органы», какие к ним относятся? Все ткани нашего организма делятся на инсулинзависимые и инсулиннезависимые. К инсулинзависимым тканям относятся мышечная и жировая ткань. В клетки этих тканей глюкоза может попасть только с помощью инсулина. При отсутствии инсулина цитоплазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-транспортеры. В этих тканях ГЛЮТ 4 находятся в цитозольных везикулах, и их транслокация (перемещение) на мембрану клеток возможна лишь после взаимодействия инсулина с инсулиновым рецептором. 3. Почему при дефиците инсулина образуются кетоновые тела? При низком соотношении инсулин/глюкагон в крови в жировой ткани активируется распад жиров. Жирные кислоты поступают в печень в большом количестве. Скорость реакций ЦТК в этих условиях снижена, так как оксалоацетат используется для глюконеогенеза. В результате скорость образования ацетил-КоА превышает способность ЦТК окислять его, так как количество ацетил-КоА превышает физиологическую норму. Остаётся единственный путь утилизации ацетил-КоА, он накапливается в митохондриях печени и используется для синтеза кетоновых тел.
4. Роль контринсулярных гормонов в регуляции углеводного обмена? Контринсулярным действием с повышением уровня глюкозы крови обладают следующие гормоны: глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, аденокортикотропный (АКТГ), соматотротгый (СТГ), тиреотропный (ТТГ), тиреоидные. Глюкагон: увеличивает гликогенолиз, глюконеогенез, кетогенез (печень), липолиз (жировая ткань) Адреналин: увеличивает гликогенолиз (печень, мышцы); липолиз (жировая ткань) Глюкокортикоиды: усиливают глюконеогенез, тормозят транспорт глюкозы, ингибируют гликолиз и пентозофосфатный цикл, снижают синтез белка, потенциируют действие глюкагона, катехоламинов, соматотропного гормона. Избыточная продукция глюкокортикоида гидрокортизона характеризуется синдром Иценко - Кушинга, при котором гипергликемия возникает из-за избыточного образования глюкозы из белков и других субстратов. АКТГ:стимулирует освобождение глюкокортикоидов, увеличивает липолиз (жировая ткань) СТГ (гормон роста): увеличивает гликогенолиз (печень); липолиз (жировая ткань) Тиреотропный гормон: оказывает метаболические эффекты через стимуляцию щитовидной железы Гормоны щитовидной железы: усиливают скорость утилизации глюкозы, ускоряют ее всасывание в кишечнике, активируют инсулиназу, повышают основной обмен, в том числе окисление глюкозы.
5. Роль почек в регуляции уровня сахара в крови. Нормальная работа почек поддерживает уровень глюкозы с помощью процессов фильтрации и реабсорбции.
ТЕСТЫ 1. В анаэpобной стадии гликолиза пpи пpевpащении одной молекулы глюкозы энеpгетический выход составляет: а) две молекулы АТФ б) 10 молекул АТФ в) 2 молекулы АТФ и одна молекула ГТФ г) 36 молекул АТФ C6H12O6 + 2АДФ + 2Фнеорг. —> 2CH3CHOHCOOH + 2АТФ + 2H2O.
2. Глюконеогенез активиpуют гормоны:
б) соматотpопин в) глюкокоpтикоиды г) инсулин 3. Гликогенсинтетаза активиpуется гормоном a) глюкагоном
в) инсулином. 4. Pаспад гликогена катализиpует фермент a) гликогенсинтаза – усиление гликогеногенеза в печени б) альдолаза – гликолиз в) гексокиназа – фосфорилирует глюкозу во всех тканях организма г) фосфоpилаза – расщепление гликогена 5. Инсулин стимулирует:
б) липолиз в) кетообразование г) синтез холестерина д) образование молочной кислоты. 6. Инсулин препятствует избыточному:
б) липолизу в) кетообразованию г) синтезу холестерина. 7. Последствием углеводного голодания является увеличение в крови:
б) щавелевоуксусной кислоты в) пировиноградной кислоты г) глюкозы. 8. Причинами гипергликемии может быть повышение в крови: a) инсулина
в) глюкокортикоидов г) адреналина. 9. Причинами гипергликемии может быть понижение содержания в крови: a) глюкагона б) глюкокортикоидов
г) инсулина. 10. Повышенная чувствительность нервных клеток к недостатку глюкозы связана с: a) отсутствием запаса гликогена – в нервных клетках отсутствует запас гликогена, который расщепляется до глюкозы б) инсулиновой зависимостью – основным субстратом энергетического метаболизма нервной ткани является глюкоза, ее поступление в клетки нервной системы происходит путем диффузии и не зависит от инсулина в) невозможностью использования жирных кислот в качестве энергетического ресурса. – нервные клетки неспособны окислять жирные кислоты 11. Межуточный обмен углеводов нарушается при: a) недостатке инсулина б) гипоксиях в) недостатке желчи г) гиперхолестеринемии. При гипоксиях дефицит кислорода переключает клеточный метаболизм с аэробного на анаэробный тип – образуется избыток молочной и пировиноградной кислот – длительное существование избытка молочной кислоты в тканях приводит к дефициту субстрата окисления – глюкозы – снижается эффективность синтеза АТФ – нарушается трансмембранный перенос ионов и повышается проницаемость мембран – происходят структурно-функциональные повреждения в тканях, вплоть до гибели клеток 12. Инсулин стимулирует: a) аэробный гликолиз
в) цикл Кребса г) глюконеогенез. 13. Инсулин препятствует: a) аэробному гликолизу
в) глюконеогенезу г) гликогенолизу. 14. При недостатке инсулина в крови повышается концентрация: a) глюкозы б) фосфолипидов в) кетоновых тел г) мочевины – инсулин тормозит распад белка в тканях 15. Почечный порог – это уровень глюкозы: a) в крови, при котором она попадает в первичную мочу б) в первичной моче, поступающей во вторичную мочу в) в крови, превышение которого делает невозможным ее полную реабсорбцию. – «Почечный порог» – уровень сахара в крови, при котором глюкоза начинает выделяться с мочой 16. Как изменится уровень сахара в крови в первую стадию стресса, ответ пояснить. – Уровень сахара в крови увеличиться, так как в кровь произойдёт выброс КХ, которые обладают гипергликемическим эффектом. Физиологический смысл состоит в использовании углеводов в качестве источников энергии в предстоящей повышенной двигательной активности в условиях стресса.
|
|||
|