Травматический шок

Травматический шок

Наиболее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматический шок (ТШ) — это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы.

По данным ВОЗ травма занимает третье место как причина смертности, уступая место только сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Среди же лиц до 40-летнего возраста она занимает первое место. По данным разных автоpoв, в зависимости от характера травмы, она может сопровождаться шоком в 12,3~61%cлyчaeв; лeтaльность от ТШ колеблется от 10 до 40% [ПожарискшГВ; Ф., 1972; Губарь Л. Н., 1982].

Патогенез ТШ. Функциональные изменения, возникающие в организме пострадавшего в результате действия травмы, сложны и разнообразны. Главными факторами, определяющими тяжесть состояния организма в начале развития шока, являются потеря крови и боль. Одновременно, уже на раннем этапе могут возникать тяжелые нарушения дыхания. Далее к ним присоединяются нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация, обусловленные всасыванием продуктов распада разрушенных тканей.

Как результат гипоксии и интоксикации быстро возникают органные нарушения — нарушения деятельности ЦНС, легких, почек, печени и т. д. К функциональным расстройствам могут присоединяться и гнойно-септические осложнения, вызванные условно-патогенной флорой, которая активизируется в условиях снижения резистентности пораженного организма. Формируется состояние, называемое травматической болезнью [Гвоздев М. П., Селезнев С. А., 1977, 1981; Кулагин В. К., 1978; Дерябин И. И., 1979, 1983].

Потеря крови формирует гиповолемический компонент травматического шока. В ответ на снижение ОЦК на фоне действия болевого фактора активируется симпатико-адреналовая система. При этом возникают нарушения периферического кровообращения — спазм артериол, пре- и посткапиллярных сфинктеров с раскрытием артериовенозных анастомозов. Нарушение кровотока по капиллярам становится пусковым моментом в развитии нарушений обмена веществ.

В капиллярном русле на фоне шока секвестрируется значительное количество крови, что, в свою очередь, увеличивает дефицит ОЦК, снижает венозный возврат к сердцу и сердечный выброс, замыкая «порочный круг» нарушений кровообращения. Выключенная в зоне микроциркуляции кровь подвергается морфологическим изменениям — развиваются явления агрегации и секвестрации эритроцитов (сладжинг). Плазма крови переходит из капиллярного русла в ткани, а эритроциты склеиваются между собой, теряя свои функциональные и структурные качества. Если этот процесс оказывается длительным, то сладжинг переходит в микротромбоз, что делает шок необратимым.

Снижение сердечного выброса приводит к сокращению органного и, прежде всего, коронарного кровотока, что сопровождается повреждением миокарда, сердечной недостаточностью и дальнейшим прогрессированием нарушений системного кровообращения. Нарушается кровообращение в почках, печени, кишечнике, поджелудочной железе.

Активация симпатико-адреналовой системы и, как следствие, гипер-катехоламинемия обусловлены не только потерей крови, но и болевым фактором. Следовательно, болевой синдром, также усиливает нарушения системного и регионарного кровообращения. Гиперкатехоламинемия, вызываемая потерей крови и болевым синдромом, сопровождается резким повышением интенсивности обменных процессов (активизируется трофическая функция симпатической нервной системы), что в условиях нарушений кровообращения ставит организм в чрезвычайно невыгодные условия существования. Наконец, гиперкатехоламинемия резко повышает возбудимость головного мозга, может вызывать развитие психомоторного возбуждения, что формирует так называемую эректильную фазу шока,

Если тяжелые нарушения кровообращения всегда сопровождают шок или, являются главным его компонентом, то нарушения дыхания при этом встречаются реже. Нарушения дыхания могут определяться прежде всего характером травмы. Множественные переломы ребер, сопровождающиеся нарушениями каркаса грудной клетки, пневмоторакс (открытый, закрытый, напряженный), гемоторакс — все эти повреждения могут сопровождаться ухудшением условий легочного газообмена, гипоксией и гиперкапнией Тяжелые расстройства легочного газообмена развиваются как следствие нарушения центральной регуляции дыхания — при черепно-мозговой травме, изолированной, а также сочетающейся с травмой опорно-двигательного аппарата или внутренних органов. Наконец, на более позднем этапе дыхательная недостаточность может быть обусловлена вторичным нарушением газообменных функций легких в результате развития шокового легкого..

Существенную роль в развитии шока и формировании тяжести состояния больного играют нарушения обменных процессов в ответ на гипоксию и гиперкатехоламинемию, метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических барьеров, выход из клеток биологически активных веществ и т. д. Однако основой всех этих нарушений остается снижение ОЦК, и чем раньше будет производиться восполнение его дефицита, тем менее выраженными будут эти нарушения и тем легче они будут устранены.

Клиническая характеристика травматического шока. Течение ТШ разделяется на две фазы, которые были названы эректильной и торпидной и классическое описание которых дал Н. И. Пирогов.

'Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного на фоне централизации кровообращения. Больные могут быть неадекватны, они мечутся, кричат, совершают беспорядочные движения, сопротивляются обследованию и лечению, вступить в контакт с ними подчас бывает крайне нелегко. Артериальное давление при этом может быть нормальным или близким к нормальным величинам, однако тканевое кровообращение уже оказывается нарушенным вследствие развития его централизации. Могут быть выявлены отчетливые нарушения дыхания, характер которых определяется характером травмы.

Торпидная фаза шока большинством исследователей подразделяется на 3 степени тяжести, характеризующиеся комплексом клинических проявлений, главными из которых, по крайней мере на догоспитальном этапе, являются уровень артериального давления и объем кровопотери. Однако оценивать эти показатели необходимо исходя из того, что уровень артериального давления не всегда соответствует тяжести состояния больного и не всегда отражает величину кровопотери, поскольку при сохраненной реактивности больного и в торпидной фазе шока может иметь место централизация кровообращения; цифры системного артериального давления при этом не будут соответствовать величине кровопотери и тяжести состояния больного.

При оценке тяжести состояния больного в зависимости от степени шока врач должен опираться на выявление клинической симптоматики шока и попытаться оценить величину кровопотери в зависимости от характера травмы и гемодинамических показателей.

Клиническим проявлением нарушений кровообращения, характеризующих шок, является изменение цвета кожного покрова. Кожа становится бледной, цианотичной, пятнистой, влажной и холодной. При выявлении так называемого симптома белого пятна определяется длительное локальное побледнение ногтевого ложа или кожи тыла кисти, характеризующее нарушение капиллярного кровообращения. Пульс становится частым, малого наполнения, снижается кровенаполнение подкожных вен, а также артериальное давление. Если у больных в эректильной фазе, развиваются беспокойство, возбуждение, эйфория, дезориентированность, то в торпидной фазе она сменяется затемнением сознания вплоть до ступора и развитием коматозного состояния как крайней степени гипоксии головного мозга, вызванной нарушениями церебрального кровообращения.

Диагностикавнутреннего кровотечения представляет определенные трудности Оценку тяжести состояния пострадавшего да догоспитальном этапе можно ориентировочно осуществить несколькими способами. В неотложных ситуациях достаточным является определение частоты пульса и величины систолического артериального давления. Зная эти показатели, можно примерно определить величину кровопотери по индексу Альговера. У взрослого больного это определение основано на отношении частоты пульса к уровню систолического артериального давления. В норме это отношение (индекс Альговера) равно примерно 0,5 при П/АД — 60/120. При увеличении этого показателя до 1 (П/АД= 100/100) объем кровопотери составляет около 20% ОЦК, что находится в пределах 1—1,2 л для взрослого человека. Если он возрастает до 1,5 (П/АД= 120/80), то кровопотеря возрастает до 30-40% ОЦК (1,5-2 л), а по достижении 2 (П/АД == 120/60) — даже 50%, т.е. более 2,5 л.

При оценке величины кровопотери можно исходить из известных данных о зависимости потери крови от характера травмы. Так, при переломе лодыжки у взрослого человека средних лет кровопотеря не превышает 250 мл, при переломе плеча — колеблется от 300 до 500 мл, голени — от 300 до 350 мл, бедра — от 500 до 1000 мл, таза — от 2500 до 3000 мл. При множественных переломах или сочетанной травме потеря крови у пострадавшего может достигать 3000 — 4000 мл..

Для оценки тяжести состояния больного и величины потери крови в клинических условиях пользуются определением почасового диуреза, центрального венозного давления и целым набором специальных диагностических методик.

На основании изложенного можно следующим образом сопоставить различные степени шока и характерные для них клинические признаки.

Шок I степени (легкий шок) характеризуется уровнем артериального давления, равным 90— 100/60 мм рт. ст., и частотой пульса 90—100 уд/мин, который может быть удовлетворительного наполнения. Обычно пострадавший несколько заторможен, но легко вступает в контакт, реагирует на боль; кожный покров и видимые слизистые чаще бледны, но иногда имеют и нормальную окраску. Дыхание учащено, но дыхательной недостаточности нет. Шок I степени возникает на фоне закрытого перелома бедра, сочетанного перелома бедра и голени, нетяжелого перелома таза и при других аналогичных скелетных травмах.

При шоке II степени (шок средней тяжести) артериальное кровяное давление снижается до 80—75 мм рт. ст., а частота пульса возрастает до 110—120 уд/мин. При этом наблюдаются выраженная бледность кожи, цианоз, адинамия, заторможенность. Такая тяжесть шока наблюдается при множественных переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер, тяжелых переломах костей таза и т. д.

Шок III степени (тяжелый шок) сопровождается снижением артериального давления до 60 мм рт. ст., но может быть и ниже, частота сердечных сокращений возрастает до 130—140 уд/мин. Тоны сердца становятся очень глухими. Больной глубоко заторможен, безразличен к окружающему, кожа бледна, с выраженным цианозом и землистым оттенком. Шок III степени сопровождает множественную сочетанную или комбинированную травму: повреждение скелета, больших мышечных массивов и внутренних органов груди, живота, черепа, ожоги.

При дальнейшем утяжелении состояния больного может развиваться терминальное состояние, которое некоторыми авторами расценивается как шок IV степени

Лечение. ИТ больных с шоком зависит от характера травмы, тяжести шока .

Она должна включать в себя меры, направленные на остановку кровотечения, восстановление ОЦК, прерывание шокогенной импульсации и коррекцию метаболических расстройств.

При легкой степени шока оказьюается достаточным применение мер, обеспечивающих остановку кровотечения и прерывание шокогенной импульсации. При тяжелом шоке в интенсивную терапию включаются возмещение кровопотери, коррекция метаболических расстройств, а при необходимости — и коррекция дыхательных нарушений.

Лечение больного в шоке должно заключаться в нормализацииОЦК, улучшении реологических свойств крови и уменьшении влияния болевого фактора.

Обезболивание — это неотъемлемый компонент лечения больных с травмой и шоком .

Используют наркотические анальгетики и различные варианты проводниковой анестезии. Для усиления обезболивающего эффекта местной анестезии может быть применена комбинация этого метода с седативными средствами. Возможно применение аналгезии закисью азота или триленом.

Возмещение дефицита ОЦК является основным компонентом лечения пострадавших с тяжелой травмой и шоком и должно начинаться как можно раньше — при оказании первой помощи прямо на месте происшествия, одновременно с применением обезболивания.

Трансфузионную терапию у пострадавших в состоянии шока необходимо начинать с плазмозамещающих растворов. Такая тактика обусловлена двумя обстоятельствами. Во-первых, тяжесть состояния больного при кровопотере зависит от резкого снижения ОЦК, а не от снижения ее кислородной емкости, которое определяется уменьшением количества гемоглобина. Поэтому и восполнять прежде всего необходимо именно дефицит объема циркулирующей крови, а затем - и качественный ее состав. Следует отметить, что при кровопотере в пределах 1—1,5 л исходно здоровым людям можно вообще не переливать кровь, а ограничиться только применением кровезаменителей. Во-вторых, указанная тактика обусловлена тем, что для подготовки к переливанию донорской крови необходимо время, которого может не быть, так как интенсивную терапию расстройств кровообращения при тяжелом состоянии больного нужно начинать незамедлительно.

Инфузионная терапия на догоспитальном этапе должна начинаться с введения коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль) и кри-сталлоидных (0,9% раствор хлорида натрия, лучше —5% раствор глюкозы, раствор Рингера, лактасол) растворов. Лучшим из коллоидных растворов является реополиглюкин, который, кроме восполнения дефицита ОЦК, улучшает реологические свойства крови и способствует нормализации тканевого кровообращения.

Однако на этапе оказания первой помощи главной заботой является восполнение ОЦК, для чего лучше использовать полиглюкин, дольше задерживающийся в сосудистом русле.. Инфузионную терапию необходимо всегда начинать с вливания растворов кристаллоидов.

Следует помнить, что кристаллоидные растворы весьма быстро покидают сосудистое русло, переходя в ткани и тем самым восполняя дефицит тканевой жидкости. Поэтому объем переливаемых кристаллоидных растворов должен быть в 3—4 раза выше объема потерянной крови. Коллоидные растворы, особенно декстраны, дольше задерживаются в сосудистом русле, но одномоментно их следует переливать в пределах не более 1,6 л, так как при большем количестве они нарушают свертывающую систему, способствуя развитию кровоточивости, и затрудняют определение групповой принадлежности крови. Кровезаменители на основе желатины таким свойством не обладают и могут вливаться в большем объеме.

Темп вливания зависит от тяжести состояния больного. При неопределяемом уровне артериального давления скорость инфузии должна достигать 200—500 мл/мин; вливание должно проводиться таким образом, чтобы к 10-й минуте можно было добиться четко определяемого уровня артериального давления. В последующие 15 мин необходимо так проводить инфузионную терапию, чтобы повысить АД до 90 мм рт. ст. Только после этого можно замедлить темп вливания и осуществить не только количественное, но и качественное возмещение кровопотери.

Критериями эффективности восполнения кровопотери могут служить такие признаки, как подъем артериального давления, нормализация цвета кожного покрова, увеличение диуреза до 1 мл/мин, повышение ЦВД до 8—10 см вод. ст. при его исходно низком уровне..

Необходимо учитывать, что рост ЦВД может свидетельствовать не только о достаточном возмещении дефицита ОЦК, но и о чрезмерно быстром темпе вливания, с которым сердце не может справиться. В этой ситуации необходима дифференцировка достаточного возмещения потери крови и сопутствующей сердечной недостаточности. Быстрый рост ЦВД выше 12—15 см вод. ст. опасен угрозой развития отека легких.

Восполнение дефицита ОЦК — главное мероприятие интенсивной терапии больных с шоком. При развитии ОДН необходимо проведение дыхательной реанимации.

На фоне инфузионной терапии и дыхательной реанимации необходимо применение фармакологических средств, действие которых направлено на устранение циркуляторньк гемодинамических и метаболических расстройств, развивающихся в связи с шоком.

Следует упомянуть о сохраняющейся, неправильной тактики использования сосудосуживающих веществ (норадреналин, мезатон и др.) на фоне кровопотери и низкого артериального давления. Применение этих средств усиливает и без того имеющиеся вазоконстрикцию и депонирование крови, а следовательно, ухудшает тканевое кровообращение. Повышение АД при этом создает только видимость благополучия.

Целесообразно, наоборот, принимать меры, направленные на разрешение сосудистого спазма. Для этого можно использовать дроперидол, галидор, но-шпу или другие спазмолитики. Однако делать это можно только в условиях восполненной кровопотери. Можно использовать адреномиметик допамин, который при введении в дозе 5 мкг/кг/мин расширяет почечные, коронарные, мозговые сосуды, сосуды органов брюшной полости и одновременно повышает производительность сердца, усиливая сократимость миокарда на фоне снижения периферического сопротивления.

Неотъемлемой мерой ИТ больных с ТШ на является применение глюко-кортикоидных гормонов. Эти препараты суживают емкостные сосуды (венулы, вены), усиливая тем самым венозный возврат крови к сердцу. Кроме того, они стабилизируют проницаемость всех тканевых барьеров — клеточных мембран, сосудистой стенки, гематоэнцефалического барьера и способствуют профилактике и устранению органных нарушений. Тактика заключается во внутривенном введении преднизолона в начальной дозе не менее 90—120 мг.

При применении других препаратов этой группы следует учитывать их сравнительную активность и соответственно корригировать дозировку: 30 мг преднизолона по активности соответствует 125 мг гидрокортизона и 4 мг дексаметазона..

Для коррекции метаболического ацидоза необходимо внутривенное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия из расчета 3 мл/кг массы тела больного. Нормализации обменных процессов могут способствовать применение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы (100—150 мг), цитохрома С (10—30 мг), оксибутирата натрия, вливание растворов глюкозы с инсулином и хлористым калием, хлорида кальция в виде 1 % раствора.

Резюмируя изложенное выше, можно так определить порядок лечебных мер. При тяжелом шоке с выраженными нарушениями кровообращения: 1) при необходимости—сердечная и дыхательная реанимация; 2) возмещение кровопотери; 3) обезболивание .