ЛЕКЦИИ. Эпидемический паротит

ЛЕКЦИИ

Менингококковая инфекция— острое инфекционное заболевание, проявляющееся назофарингитом, менингококкцемией, менингитом или менин-гоэнцефалитом.

Этиология и патогенез.Возбудитель — менингококк {Neisseria meningitides), относится к грамотрицательным микробам. Менингококк чрезвычайно чувствителен к различным факторам внешней среды. Хорошо культивируется при рН 7,2-7,4 и температуре 36-37 °С на основе нативных белков крови (или ее сыворотки) человека или млекопитающих, а также молока, желтка и др. По антигенной структуре менингококки делят на ряд серологических групп: А, В, С, D, X, Y, Z и др. В период эпидемических вспышек наиболее часто выделяют менингококки группы А и В, при спорадической заболеваемости — группы С.

Источником инфекции являются больные и бактерионосители. Механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный. В эпидемиологическом отношении менингококковой инфекции присущи признаки, свойственные инфекциям дыхательных путей: периодичность, сезонность, преимущественная заболеваемость детей раннего возраста. Наибольшее количество заболеваний регистрируется зимой и весной (февраль-апрель).

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Возникает местное воспаление, которым патологический процесс может ограничиться. Если возбудитель преодолевает местные защитные барьеры, он проникает в кровь и приводит к поражению различных органов и систем. В патогенезе инфекции основная роль принадлежит бактериемии, токсемии и аллергическому фактору, который играет основную роль в развитии молниеносных форм.

Инфекционно-токсический шок сопровождается ДВС-синдромом, гемодинамическими расстройствами, нарушениями микроциркуляции в тканях и функции почек, выраженными сдвигами электролитного баланса. Появляются многочисленные кровоизлияния: в кожу, слизистые оболочки, надпочечники. Вследствие токсикоза могут быть отек головного мозга, церебральная гипер-тензия, что приводит к летальному исходу от паралича дыхания.

Перенесенная менингококковая инфекция обусловливает развитие типоспецифического иммунитета.

Клиническая картина.Инкубационный период длится 2—10 дней, чаще 4—6 дней. У некоторых больных наблюдается продромальный период в форме назофарингита продолжительностью 1—5 дней.

Существует следующая классификация менингококковой инфекции.

• Типичные формы

- Менингококкемия.

- Смешанная форма (менингококкемия + менингит).

- Менингит.

• Атипичные формы

- Локализованные: менингококконосительство, назофа-рингит.

- Генерализованные: артрит (синовит, полиартрит, эндокардит, иридоциклит).

Острый назофарингит является наиболее частой формой менингококковой инфекции у детей. Характеризуется появлением кашля, заложенностью носа, головной болью; иногда отмечается субфе-брильная температура тела. Общее состояние нарушается мало. При осмотре задняя стенка глотки резко гиперемирована, отечна, выделяются множественные гиперплазированные лимфоидные фолликулы. Наблюдаются набухание слизистой оболочки носа, затруднение носового дыхания, иногда явления бронхита. Через 3-7 дней признаки назофарингита исчезают, и наступает выздоровление, однако у 1/3 больных назофарингит предшествует развитию генерализованных форм заболевания.

Менингококкемия начинается остро: родители указывают не только день, но и час заболевания ребенка. Наблюдается высокая температура тела, лихорадка принимает интермитгирующий характер; исчезает аппетит, возможны рвота, жажда, запор. Через 5-15 ч от начала болезни появляется наиболее характерный симптом этой

формы — геморрагическая сыпь (рис. 70, см. цв. вклейку). Ее можно обнаружить на ягодицах, бедрах, голенях, реже — на руках, туловище, лице. Она звездчатой формы (размером 3—7 мм), слегка выступает над уровнем непораженной кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезно-папулезной. В тяжелых случаях наблюдаются сливные участки геморрагии. Последние часто сочетаются с некрозом кожи, концов пальцев, ушных раковин. У отдельных больных могут быть кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие слизистые оболочки; нередки носовые, желудочные кровотечения, гематурия, субарахноидальное кровоизлияние. Помимо геморрагического синдрома, у детей наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, почек, печени, суставов, глаз, легких. У всех больных в результате изменений микроциркуляции и метаболизма в сердечной мышце отмечаются одышка, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД. Иногда заболевание протекает с пневмонией или эндокардитом менингококковой природы. При тяжелом течении в процесс вовлекаются почки: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Редкими клиническими симптомами менингококкемии являются синовит, проявляющийся болями в крупных суставах, их припуха-нием, и острый иридоциклит.

Гемограммахарактеризуетсявысокимлейкоцитозом(20—40 • 10⁹/л), нейтрофильным сдвигом до юных форм, а иногда и до миелоцитов, анэозинофилией, увеличением СОЭ. Снижение содержания лейкоцитов — плохой прогностический признак.

Молниеносная форма менингококкемии развивается бурно, с резким ознобом, повышением температуры тела до 40-41 °С, головной болью, рвотой. В первые часы болезни появляется обильная геморрагическая сыпь с некротическими элементами. В этот период АД нормальное или повышенное. Отчетливо определяются признаки недостаточности кровообращения: приглушение сердечных тонов, тахикардия, бледность кожи, цианоз губ, ногтевых фаланг.

Болезнь быстро прогрессирует. АД неуклонно снижается. Пульс частый, едва уловимый, вскоре не определяется. Усиливается цианоз. На конечностях, а затем и на туловище возникают багрово-синюшные пятна, напоминающие трупные. У больных периодически появляются двигательное возбуждение, нередко судороги, а затем прогрессирующая прострация с потерей сознания. В терминальной фазе характерны развитие отека головного мозга, менин-геальный синдром. Температура тела сначала повышенная, затем может снижаться до субнормальных цифр. Эти симптомы служат проявлением развившейся в результате кровоизлияний в надпочечники острой недостаточности коры надпочечников (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Исход неблагоприятный.

Менингит развивается остро, лишь у некоторых больных за 1-5 дней появляются продромальные симптомы в виде назофа-рингита. Заболевание начинается с озноба, быстрого повышения температуры тела. Появляются общая слабость, головокружение, головная боль, рвота, повышенная чувствительность к свету, шуму, гиперестезия кожи. Уже в первые часы заболевания выражена адинамия, периодически возникает психомоторное возбуждение, быстро нарастают функциональные расстройства коры большого мозга: заторможенность, вялость, апатия, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушение сна. К концу 1 сут болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского). Для детей грудного возраста характерны выбухание и напряжение родничков. Больные обычно лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны бред, возбуждение, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда появляются патологические рефлексы (Россолимо, Бабинского). У половины больных на 2-5-й день болезни появляется обильная геморрагическая сыпь.

В крови нейтрофильный лейкоцитоз до 15—25 • 10⁹/л, СОЭ увеличена.

Получаемая при эндолюмбальной пункции ЦСЖ, как правило, мутная, вытекает под высоким давлением, в тяжелых случаях превращается в густой гной, с трудом проходящий через иглу. Нейтрофильный плеоцитоз обычно резко повышен до нескольких тысяч в 1 мкл с явным преобладанием сегментоядерных нейтро-фильных гранулоцитов. В первые дни болезни цитоз может быть низким. Содержание белка в ЦСЖ достигает 10—16 г/л, реакции Панди и Ноне—Апельта положительные, у большинства больных отмечается снижение уровня глюкозы, реже — хлоридов.

В случае вовлечения в процесс вещества мозга развивается менингококковый менингоэнцефалит. На фоне менингеального синдрома наблюдаются нарушения сознания, нистагм, моно- и гемиплегии, парез взора, мозжечковые симптомы, эпилептические припадки.

Лечение.Дети, больные менингококковой инфекцией или с подозрением на нее, подлежат немедленной госпитализации в специализированное отделение. Рано начатая и правильно проводимая комплексная терапия позволяет спасти жизнь больным.

Используют этиотропное лечение и симптоматические мероприятия. Наиболее эффективна интенсивная пенициллинотерапия. Для получения клинического эффекта у детей с ранними сроками заболевания (до 3 дней) доза Бензилпенициллина калиевой соли* составляет 200—300 тыс. ЕД/кг в сутки, при поздних сроках от

начала заболевания дозу увеличивают до 400-500 тыс. ЕД/кг в сутки. Интервалы между введениями у детей в возрасте до 3 мес не должны превышать 3 ч, в других возрастных группах — 4 ч. Препарат вводят внутримышечно. При тяжелом менингоэнцефа-лите с эпендиматитом клинический эффект в 1-е сутки получают от внутривенного введения Бензилпенициллина натриевой соли*. Длительность антибиотикотерапии у больных менингококкемией 5—7 дней, при менингите и смешанной форме — 8—10 дней, при менингоэнцефалите с вентрикулитом — 10—14 дней. Лечение бен-зилпенициллином проводят под контролем санации ЦСЖ.

Для лечения больных менингококковым менингитом можно применять полусинтетические пенициллины II (оксациллин) и III (ампициллин) поколения.

Высокоэффективен при менингококковой инфекции хлорамфе-никол в суточной дозе 50—100 мг/кг, вводимый с интервалом 6 ч внутримышечно, а при тяжелых формах — в 1-е сутки и внутривенно.

Для ликвидации интоксикации назначают обильное питье, внутривенно вводят растворы Рингера*, Глюкозы*, альбумина человека, а также Гемодез-Н* и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида (Лазикса*). При молниеносном течении менингококкемии и развитии инфекционно-токсического шока проводят противошоковую терапию, включающую немедленное внутривенное струйное (при нормализации пульса — капельное) введение жидкости (10% раствора Глюкозы*, Реополиглюкина*, Гемодеза-Н*, альбумина человека, плазмы крови человека) с добавлением в 1-ю порцию гидрокортизона (25—30 мг/кг в сутки) или преднизолона (8—10 мг/кг в сутки). Одновременно больной получает средства, нормализующие деятельность сердечно-сосудистой системы (строфантин-К, Коргликон*), кокарбоксилазу, гепарин натрия (Гепарин*, 200-300 ЕД/кг в сутки) под контролем времени свертывания крови. Проводят коррекцию КОС и электролитного баланса. Внутривенное введение лекарственных препаратов прекращают по достижении стойкой стабилизации сердечной деятельности. Глюкокортикоиды вводят внутримышечно, постепенно уменьшая дозу. Курс глюкокортикоидной терапии — 2—7 дней. При судорогах применяют диазепам по 0,15—0,3 мг/кг, оксибутират натрия из расчета 50—100 мг/кг внутривенно капельно медленно.

Профилактика. Требуются раннее активное выявление и изоляция больных. Больные с генерализованными формами подлежат немедленной госпитализации в специальные отделения (или в боксы). Больных с назофарингитом изолируют на дому, устанавливают за ними наблюдение с ежедневным посещением медицинским работником. Реконвалесцентов с генерализованными формами выписывают из стационара после двукратных отрицательных результатов бактериологического исследования зева. Посев проводят не ранее 3 сут после окончания этиотропного лечения.

Ежедневно проводят влажную уборку помещений с использованием 0,1% растворов хлорсодержащих веществ. Заключительная дезинфекция в очагах не нужна.

Для специфической профилактики используют вакцину для профилактики менингококковых инфекций завода «Микроген» (Россия) или вакцину Менцевакс ACWY* (ГлаксоСмитКляйн Байолоджикалз С.А., Бельгия). Препараты применяют при эпидемическом подъеме менингококковой инфекции (показатель более 2,0 на 100 тыс. населения), а также в очагах инфекции, вызванной менингококком соответствующей серогруппы.

Отечественные вакцинальные препараты применяют у детей старше 1 года. Курс вакцинации состоит из 1 инъекции. Иммунизация против менингококков серогрупп А и С приводит к быстрому нарастанию уровня специфических антител, обеспечивающих через 7 сут развитие невосприимчивости, сохраняющейся в течение не менее 2 лет. Для постэкспозиционной профилактики применяют нормальный иммуноглобулин человека однократно не позднее 7 дней после контакта.

Прогноз в случае раннего и адекватного лечения благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможен летальный исход.

Эпидемический паротит

это острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением железистых органов и ЦНС.

Этиология и патогенез.Возбудитель болезни — РНК-вирус из семейства парамиксовирусов; он может быть обнаружен в слюне, крови и цереброспинальной жидкости в первые 3—4 дня от начала болезни и в последние дни инкубационного периода (за 1—3 дня до появления клинических симптомов болезни).

Эпидемический паротит относится к антропо-нозам. Заболеваемость наблюдается в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек, возникающих в детских коллективах. Наиболее высока заболеваемость в осенне-зимние и особенно в ранние весенние месяцы.

Источник инфекции — больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным. Возможна передача вируса через предметы ухода и игрушки. Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возрастов. К 7-9-му дню от начала болезни вырабатывается стойкий иммунитет.

Вирус, проникая в организм через слизистую оболочку полости носа, рта и глотки, вначале циркулирует в крови, а затем вследствие тропизма к ЦНС и железистым органам проникает в них. Клиническими проявлениями виремии служат симптомы интоксикации. Увеличение железистых

органов и поражение ЦНС следует расценивать как реакцию в ответ на репликацию и циркуляцию вируса.

Клиническая картина.Инкубационный период длится 11-21 день (в среднем 18 дней). Увеличение околоушных слюнных желез вследствие их поражения — самое частое проявление болезни (рис. 66). В типичных случаях вблизи ушной раковины появляется припухлость, заполняющая заднечелюстную ямку (между восходящей ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком). Припухлость может распространяться спереди, вниз и сзади от мочки уха. Цвет кожи не изменен, контуры припухлости нечеткие, так как она обусловлена не только увеличением околоушной железы, но и отеком окружающей подкожной основы. Консистенция опухоли в зависимости от ее величины мягковато-тестоватая или эластично-плотноватая, определяется болезненность при ощупывании. Устье протока околоушной железы отечно и гиперемировано. Через 1—2 дня в процесс вовлекается другая околоушная железа. Возможна боль при жевании. У большинства больных температура тела повышается до 38—39 "С, нарушено самочувствие, отмечается головная боль, могут быть рвота, боли в животе. У отдельных больных увеличиваются поднижнечелюстные и подъязычные слюнные железы. В подчелюстной и подбородочной областях определяются плотные образования, нередко с выраженным отеком подкожной основы. При анализе крови выявляются лейкопения, лимфоцитоз. СОЭ не изменена.

Орхит, панкреатит, серозный менингит, менингоэнцефалит обычно развиваются через несколько дней от начала заболевания. При орхите появляются припухлость и боли в яичке, иррадиирующие в паховую область и поясницу, отечность мошонки. Панкреатит проявляется сильными болями в области эпигастрия и левого подреберья. Всегда имеются анорексия, тошнота, рвота, лихорадка. Повышен уровень диастазы в моче.

Серозный менингит обычно развивается через 3-6 дней после возникновения паротита или субмаксиллита. Наблюдается и изолированное поражение ЦНС. Начало паротитного менингита всегда острое, отмечаются резкое повышение температуры тела, головная боль, повторная рвота, часто — сонливость, адинамия, галлюцинации, судорожные подергивания, потеря сознания. Выявляются типичные признаки менингеального синдрома — ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

При спинномозговой пункции жидкость вытекает под повышенным давлением, она прозрачная или слегка опалесцирует. Высокий плеоцитоз (до 1000 клеток) имеет исключительно лимфоцитарный характер. Содержание белка слегка повышено, уровень глюкозы и хлоридов — в пределах нормы.

Менингеальный синдром максимально выражен в первые дни менингита. Со 2—3-го дня он уменьшается и через 5—8 дней исчезает, а изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) исчезают только на 3—4-й неделе болезни. Исход благоприятный. После клинического выздоровления наблюдаются вялость, быстрая утомляемость, неустойчивое настроение и др.

Менингоэнцефалит встречается редко, возникает на 5—6-й день болезни. Больной теряет сознание, появляются судороги, рвота. На фоне менингеального синдрома появляются парезы, параличи, афазия, возможно поражение слухового и зрительного нервов.

Осложнения бывают редко. К ним относятся последствия менингита и менингоэнцефалита, орхита, панкреатита. Поражение слухового нерва и внутреннего уха может привести к глухоте, возможно развитие эпилепсии, заикания, иногда длительно сохраняются астенизация, гипертензионный синдром, бывают отклонения в психическом развитии. Возможны бесплодие как следствие двустороннего орхита, развитие сахарного диабета после имевшегося в разгар заболевания панкреатита.

Диагностика эпидемического паротита основывается на данных эпидемиологического анамнеза и характерной клинической картине. При бессимптомных формах для подтверждения диагноза применяют серологические методы: выявление высоких титров антител в парных сыворотках в реакции нейтрализации, а также антител класса IgM в крови методом ИФА. Специфические антитела класса IgG сохраняются пожизненно.

Лечение.Лечение симптоматическое. Показаны постельный режим, частое питье, полоскание рта после еды, сухое тепло на область пораженных слюнных желез.

При подозрении на менингит выполняют спинномозговую пункцию, которая имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Снижение давления в спинномозговом канале после пункции уменьшает рвоту и головную боль, улучшает самочувствие больного ребенка.

Панкреатит обычно протекает благоприятно. При выраженной клинической симптоматике показаны обильное питье, капельное вливание Глюкозы*, раствора Рингера*, альбумина человека, плаз-мозаменителей. В начальном периоде применяют спазмолитики, болеутоляющие средства, ингибиторы протеолиза.

При развитии орхита назначают строгий постельный режим, для снятия болевого синдрома — анальгетики, в качестве противовоспалительных средств — глюкортикоиды коротким курсом в течение 3—4 дней, используют суспензорий в течение 2—3 нед. Учитывая, что в патогенезе атрофии яичка в результате острого орхиэпидидимита играет роль механическое сдавление, в настоящее время наряду с консервативной терапией в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение — рассечение плотной белочной оболочки яичка.

Профилактика. Ранняя изоляция больных. Изоляцию находившихся в контакте детей (при точно известной дате общения с больным) проводят с 11-го по 21-й день после контакта. Активную иммунизацию осуществляют в возрасте 15—18 мес живой ослабленной вакциной одновременно с вакцинацией против кори.

Прогноз благоприятный.