Исследование врожденного иммунитета организма

Исследование врожденного иммунитета организма

03.04.2020

Иммунитет – защита организма от генетически чужеродных веществ с целью поддержания и сохранения АГ гомеостаза

Врожденный иммунитет – наследственно закрепленная система защиты многоклеточных организмов от любых патогенных факторов, филогенетически более древний тип ИО.
На данный момент к нему приковано большее внимание.

Факторы врожденного иммунитета начинают действовать с рождения, но у взрослого эти факторы в большей концентрации, а у ребенка + материнская защита (грудное вскармливание, через плаценту)

Естественный – после заболевания
Ребенку вводят вакцину (суперкапсид вируса, АГ – активный иммунитет) от гепатита В в первые сутки жизни (формирование искусственного иммунитета)
Ввод антител – пассивный (для нейтрализации токсинов)
в 4 строку добавить (по направленности) – антипротозойный
Напряженный – защищает в течение года-полугода (против холеры)
Ненапряженный – больше (большая часть вакцин против дифтерии, туберкулеза, коклюша)
По механизму: при кори и др.вирусов, внутриклеточных паразитов– решающее действие – клеточный ( NK)
если ведущий патогенный фактор токсин – гуморальный ведущая роль
цитокины – обеспечивают общение гуморального и клеточного иммунитета
По месту действия: секторный IgA – в кишечнике ( местный иммунитет)
Стерильный – полная элиминация микроба
Нестерильный – сохранение микроорганизма (туберкулез; сифилис)

Рубежи защиты (стараются не допустить попадание микроба в организм):
Для большинства микробов – неповрежденная кожа и слизистые не проницаемы
макрофаги
микрофаги – не занимаются презентацией АГ, клетки – санитары
система комплемента (для активации нужно 15 сек)
NK-клетка (против зараженных клеток при потери гистосовместимости)

«Не имеют памяти» на данный момент не совсем корректно, так как могут сохранять на несколько месяцев (в тоже время у приобретенного намного больше – против кори до 50 лет)

Если человек в полной стерильности, то развивается аутоиммунные реакции, аллергии

4 – генетические механизма (тот геном, который имеет человек, отличается от генома других организмов): микроб может заражать разные организмы (напр, антропозоонозы), а бывают зоонозы - человек не заражается чумкой собак (отсутствие рецепторов, иммунные механизмы разные)

Рекомбинации позволяют микробам заражать разные организмы: например, если в организме человека встречаются два типа вирусов (грипп человека и свиного грипп – возможны рекомбинации – новый вирус, который поражает и человека, но и имеет свойства свиного гриппа; так же и птичий грипп)
может быть встреча трех вирусов - грипп, птичий грипп и гепатит

5 – общие физиологические механизмы: на развитие инфекционных болезней влияет возраст ( дети – корь, ветрянка, паротит), строение тела – гипотрофики будут болеть чаще, половой признак ( свинка (эпидемический паротит), могут поражаться половые железы – орхит – у мальчиков чаще ), питание и многие другие факторы

есть микробы, которые нейтрализуют ворсинки в носу – нарушение цилиарного транспорта бордетелла – вызывает коклюш

формирование пленки

признаки воспаления: отек, повышение температуры, покраснение

Не будет фагоцита, не будет сигнала для иммунного ответа, поэтому последнее время ведущую роль отдают фагоцитам

Макрофаги и микрофаги (эукариоты) – поглощают клетку (фагоцитоз), а бактериофаг – вирусы – разрывной механизм выхода из бактерии

РАМР – маркер «плохой» бактерии (фоторобот патогенности)
этих рецепторов нет в организме человека

Впервые обнаружены у мушки дрозофилы

+ синтез цитокинов макрофагами (если Т-кл не хотят бороться с этой клетки, то цитокины МФ призывают Т-хелперов)

«санитары» , короткоживущие
сегментированное ядро – легче и проще проникнуть к очагу воспаления (через сосудистую стенку, эпителий и др)

Иногда добавляют фазу «выведение»

картинка из учебника по иммунологии 2010 года А.А. Ярилин

Незавешенный – переварить не смог( наличие капсулы) , иногда остаются в фагоците и так распространяются и размножаются

фагоцитарное число и показатель считают не на 100, а на 300 клеток (чтобы взять среднее число)
напр, если всего кл 11, а в фагоцитозе – 9 клеток, пересчитываем на 100%: (100*9/11)

картинка: происходит соединение кл- микробного эпитопа, зеленые галочки – элементы гистосовместимости (Т-хелперы их не просто узнают, но и проверяют наличие собственных АГ – доказать, что это свой МФ – это называется двойное распознавание АГ)

некроз: содержимое клетки выливается и происходит поражение других клеток
апоптоз (суицид клетки): апоптические пузырьки «доедают» микрофаги (кл-мусорщики)

Важно: происходит очищение и удаление микроорганизма
МСБ – манозосвязывающий белок

Зачем активируется система комплемента? Образование МАК
NB! более древний путь комплемента - альтернативный

фактор, с помощью которого клетки предупреждают друг друга о наличии вируса, опухолей ( лечение интерфероном эффективно только на ранних стадиях)

стимул для синтеза интерферона – нуклеиновые кислоты вируса в клетке
ИНФ активирует в соседней клетке фермент: эндонуклеаза (будет нарушать синтез нуклеиновой кислоты), протеинкиназа (нарушение формирования капсида)

Эффективность применения этих препаратов особо не доказана, относится с скептицизмом

супероксиддисмутаза, мурамидаза, церулоплазмин

Возрастные изменения (есть вопрос в зачете):

реакция бласттрансформации – это размножение лимфоцитов