Тема: Нарушения углеводного и жирового обменов

Тема: Нарушения углеводного и жирового обменов

Цель: Изложить основные патогенетические формы и охарактеризовать патогенез расстройств в организме при нарушении углеводного и жирового обменов.

Задачи:

-Дать характеристику углеводного и жирового обменов, изложить формы его возможных нарушений.

- Изложить основные механизмы нарушения переваривания и всасывания, расщепления углеводов, жиров.

- Изучить этиологию и патогенез нарушений жирового и углеводного обмена.

Основные понятия: углеводный обмен, жировой обмен, ферментопатии, наследственные болезни, болезни обмена веществ.

Компетенции: ОПК-8

План проведения занятия:

1. Характеристика углеводного и жирового обменов.

2. Основные механизмы нарушения переваривания и всасывания, расщепления углеводов.

3. Формы нарушений углеводного и жирового обменов соответственно этапам их метаболизма в организме.

4. Этиология и патогенез нарушений жирового и углеводного обмена.

Вопросы для самоконтроля студентов

Пример тестовых заданий:

1.Отсутствие гликогенсинтетазы печени сопровождается:

1) увеличением объема мышц

2) развитием жировой инфильтрации печени

3) нарушением синтеза гликогена

4) развитием гипергликемии

5) развитием гипогликемии

2.Причиной гликогенозов может быть:

1) алиментарная гипергликемия

2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

4) нарушение экскреции глюкозы почками

5) мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

3.Амилопектиноз развивается при:

1) отсутствии глюкокиназы

2) отсутствии Q-фермента

3) повышении активности амилазы

4) повышении активности глюкозидазы

5) отсутствии фосфорилазы печени

4.Для амилопектиноза прежде всего характерно:

1) нарушение умственного развития ребенка

2) дистрофия печени

3) сердечная недостаточность

4) печеночная недостаточность

5.Болезнь Мак-Ардля развивается при:

1) снижении активности фосфатазы мышечной ткани

2) отсутствии фосфорилазы в клетках мышечной ткани

3) отсутствии фосфорилазы в клетках печени

4) снижении активности амило-1,4 глюкозидазы

6.При болезни Мак-Ардля можно наблюдать:

1) увеличение объема мышц

2) повышение тонуса мышц

3) мышечную слабость

4) дистрофия мышечных клеток

7.Укажите непосредственную причину болезни Гирке.

1) отсутствие гексокиназы печени

2) отсутствие глюкозо-6-фосфотазы печеночных клеток

3) повышение активности фосфорилазы

4) отсутствие Q-фермента

8.Отсутствие глюкозо-6-фосфотазы печеночных клеток прежде всего характеризуется:

1) гипергликемией

2) гипогликемией

3) метаболическим ацидозом

4) увеличением размеров печени

5) дистрофией мышцы сердца

9.Укажите непосредственную причину болезни Помпе.

1) снижение активности амило-1,4 глюкозидазы сердца

2) снижение активности амило-1,4 глюкозидазы печени

3) дефицит ветвящего фермента

4) снижение активности галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы

10.При болезни Помпе наблюдается:

1) кардиомегалия

2) дистрофия печени

3) дистрофия сердечной мышцы

4) ожирение

5) гипогликемия

Вопросы для самоподготовки:

Нарушения углеводного обмена

1. Охарактеризуйте фазы обмена углеводов, основные причины и последствия их нарушений.

2. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.

3. Охарактеризуйте этапы утилизации глюкозы, синтеза и распада гликогена, основные причины и последствия их нарушений.

4. Причины и патогенез амилопектиноза.

5. Причины снижения синтеза гликогена в печени.

6. Ферментопатии, связанные с нарушением распада гликогена.

7. Патогенез болезни Мак-Ардля.

8. Патогенез болезни Гирке.

9. Патогенез болезни Помпе.

10. Патогенез галактоземии.

11. Патогенез фруктоземии.

Нарушения жирового обмена

1. Назовите основные механизмы и последствия нарушения эмульгирования жиров.

2. Каковы механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров?

3. Охарактеризуйте основные транспортные формы жиров. Осложнения длительной холестеринемии.

4. Назовете основные формы гиперлипемии, охарактеризуйте их причины и механизмы.

5. Ожирение, механизм его развития.

6. Основные функции адипоцитов. Роль лептина в развитии ожирения.

7. Исхудание, механизмы его развития.

8. Механизмы нарушения межуточного обмена жиров.

9. Наследственные нарушения жирового обмена. Примеры.

10. Что понимают под голоданием? Укажите основные патофизиологические изменения в организме при полном голодании. Понятие о неполном и частичном голодании.

11. Патогенез ацидоза при ацидотической коме.

Литература:

1.Патология : учеб. пособие для студ. фармац. вузов / О. В. Молотков [и др.] ; Смоленский гос. мед. ун-т; под ред. О. В. Молоткова .— Смоленск : Маджента, 2017 .— 304с. — Библиогр.: с. 300. — ISBN 978-5-98156-676-9.

2. Черешнев В.А., Патология. В 2-х томах. Том 1 [Электронный ресурс] / Под ред. В.А. Черешнева, В.В. Давыдова - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 608 с. - ISBN 978-5-9704-0998-5 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970409985.ht