Схемы патогенезов должны быть подробными, сделанные вами на основании лекционного материала и дополнительных литературных источников. Ответы на тестовые задания необходимо подробно обосновать, также используя справочную литературу.. Вариант 1. Стадия комп

Схемы патогенезов должны быть подробными, сделанные вами на основании лекционного материала и дополнительных литературных источников. Ответы на тестовые задания необходимо подробно обосновать, также используя справочную литературу.

Вариант 1

1.Составить схему патогенеза гипертермии.

Стадия компенсации.

Стадия декомпенсации

2.Какой из механизмов патогенеза вызывает гипертермию?

1) снижение теплопродукции, усиление теплоотдачи.

2) повышение теплоотдачи.

3) разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.( Продукты распада вызывают активную стимуляцию хеморецепторов, в результате возбуждается симпатоадреналовая система, повышается уровень катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов в крови. Действие этих гормонов увеличивает потребность в кислороде клеточные структуры во всех тканях организма. Во внутренних органах потенцируются

нарушения кровообращения, усугубляется гипоксия, снижается ударный и минутный объём сердца. Нарушения циркуляции усугубляются развивающейся дегидратацией и нарушением водно-электролитного обмена.

Это ещё больше разобщает окисление и фосфорилирование и способствует образованию и накоплению тепла. Образующееся тепло не может удаляться, так как потовые железы истощены.)

4) повышение потоотделения.

3. Какие биохимические изменения наблюдаются в крови в первую стадию гипотермии? С чем они связаны

1) увеличение концентрации холестерина.

2) уменьшение концентрации жирных кислот.

3) увеличение концентрации глюкозы.

(Глюкокортикоиды способствуют гликонеогенезу и распаду новых порций эндогенной глюкозы.)

4.Как изменяется теплопродукция в первом периоде (компенсации) переохлаждения?

1) уменьшается.

2) не изменяется.

3) усиливается. (Повышение теплопродукции в организме обеспечивается сократительным и несократительным термогенезом.)

5. Укажите правильную последовательность стадий ОАС

1) ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги

2) реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения(1. Стадия тревоги возникает в момент действия стрессорного фактора, может продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора.

Ее выраженность зависит от силы и продолжительности действия раздражителя.2. Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма поднимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о неспецифичности стресс-реакции.3. Когда же патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу или действует длительно, многократно, то адаптационные возможности организма могут оказаться несостоятельными. Это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии ОАС – стадию истощения

3) ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения

4) ст. тревоги - ст. истощения - ст. резистентности

6. Какая нейроэндокринная система играет ведущую инициальную роль в развитии стресса?

1) симпато-адреналовая система.( Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Активация заднего гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. При этом повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяется в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня катехоламинов (КХ) в крови.)

2) гипоталамо-гипофизарно-овариальная.

3) гипоталамо-нейрогипофизарная.

4) дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы.

7. Какой основной эффект глюкокортикоидов при стрессе:

1. стимуляция отложения жира.

2. стимуляция глюконеогенеза.( Энергетическое подкрепление адаптационных реакций осуществляется, прежде всего, за счет того, что ГК и КХ активируют глюконеогенез в печени (в 6-10 раз) – образование глюкозы из неуглеводистых продуктов - аминокислот и жирных кислот. Мышечные белки и жирные кислоты становятся основными эндогенными источниками энергии)

3. разобщение окисления и фосфорилирования.

8. В какую сторону изменяется теплопродукция в стадии компенсации (период возбуждения) экзогенного перегревания?

1) повышения.

2) понижения.

3) первоначального понижения с последующим повышением.

(Из-за торможения активности систем регуляции (нервной и эндокринной) в крови резко снижается содержание катехоламинов, гормонов щитовидной железы. Резко снижается тонус сосудов кожи и значительно возрастает кожный кровоток. Одновременно усиливается работа потовых желёз, изменяется дыхание. Это приводит к усилению отдачи тепла за счёт испарения и конвекции. Далее уменьшается степень утилизации O2, развивается тканевая гипоксия, это приводит к усилению разобщения окисления и фосфорилирования, что обеспечивает наработку дополнительного тепла и накопление его в организме. На этом этапе перегревания преобладают процессы гликолиза и глюконеогенеза.

4) не изменяется.

9. Является ли ОАС специфической реакцией организма? Ответ обосновать

1) да

2) нет

ОАС - проявление стресса в его временном развитии, поэтому под ОАС следует понимать совокупность неспецифических приспособительных реакций, возникающих в ответ на действие стрессорного фактора и направленных на преодоление неблагоприятного влияния указанного агента на здоровье.

10. Отличия гипертермии от лихорадки. (изложить по пунктам)

Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды.

По своему биологическому значению лихорадка - это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия - это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.

Лихорадка — это прежде всего процесс активный, связанный с временной перестройкой центра терморегуляции под влиянием пирогенов. Этиологическим фактором лихорадки являются пирогены. Гипертермия — процесс пассивный, не связанный ни с перестройкой центра терморегуляции, ни с действием пирогенов. Гипертермии обычно вызываются резким затруднением тепловых потерь во внешнюю среду при неизменной теплопродукции или повышением теплопродукции до уровня, превышающего возможности теплоотдачи.

При лихорадке функция центра терморегуляции направлена на задержку тепла в организме, а центр терморегуляции сам активно стремится к более высокой, чем в норме, температуре тела. Повышение температуры тела при гипертермии возникает вопреки попыткам организма освободиться от лишнего тепла.

При лихорадке центральные механизмы терморегуляции сохраняются и функционируют таким же образом, как в норме, хотя и на другом уровне. Нет поломки механизмов терморегуляции, имеется временная перестройка центра терморегуляции. Перегревание сопровождается срывом механизмов терморегуляции. Поломка терморегуляции является либо результатом перегревания, либо наоборот, причиной перегревания.

Перегревание не может длиться долго, так как в стадии декомпенсации наступают выраженное нарушение водно-солевого обмена, нарушение кровообращения, денатурация белков. Лихорадка может длиться достаточно долго с обратимыми последствиями для организма.

11. Как изменится количество первичной теплоты при разобщении процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток?

1) не изменится

2) уменьшится

Перестройка метаболизма затрагивает все уровни организма: в клетках ↑ функция ядер, ↑ белково-синтетические процессы, ↑ число органелл и мощность ферментных систем. В митохондриях ↑ активность ферментов дыхательной цепи и систем транспорта ионов Ca, возрастает степень разобщения окисления и фосфорилирования. В результате разобщения количество АТФ снижается. Адаптация животных к холоду сопровождается выделением большого количества первичного тепла , аккумулируется меньше энергии в макроэргических соединениях .Если внешняя температура превышает оптимальный уровень, то выделение первичной теплоты ограничивается , увеличением синтеза АТФ.

3) увеличевается