|
|||||||||||||||||||||||
Таблица 16.1.. Гемодинамика при гиповолемическом шокеТаблица 16.1. Гемодинамика при гиповолемическом шоке
Реологические нарушения. Секвестрация крови и замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Типичными клеточными агрегантами являются скопления эритроцитов и тромбоцитов. Стаз крови и выход из поврежденных клеток субстанций, активирующих свертывание, способствуют возникновению коагулопатии потребления, т.е. расходу определенных компонентов свертывания: тромбоцитов, фибриногена, протромбина и ДВС. Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, который в свою очередь обусловливает ацидоз. Дефицит глобулярного объема (ГО) сопровождается соответственным снижением СаО2. При относительно умеренной кровопотере DO2 поддерживается гипердинамическим режимом кровообращения. Снижение СВ при значительной кровопотере и шоке ведет к резкому уменьшению DО2. Динамика доставки кислорода к тканям. В табл. 16.2 представлены данные об изменениях DО2 в зависимости от степени кровопотери и компенсаторной реакции кровообращения. При кровопотере до 10 % ОЦК и 30 % глобулярного объема сердечный индекс (СИ) колеблется в нормальных пределах иDО2 не нарушена. При кровопотере до 25 % и дефиците глобулярного объема до 40 % СИ возрастает до 5,3 л/(мин-м2), работа левого желудочка увеличивается до 13,2 кг/мин, благодаря чему DО2 фактически не нарушается. Снижение DО2 до 400—475 мл/(мин-м2) наступает при более значительной кровопотере — более 30 % ОЦК и дефиците глобулярного объема более 50 %.При шоке наблюдается гиподинамический режим кровообращения, СИ и РЛЖ снижены до критического уровня. Индекс доставки кислорода снижен до 230—137 мл/мин/м2, т.е. в 3—4 раза по сравнению с нормой (520—720 мл/мин/м2).
|
|||||||||||||||||||||||
|