Септический шок

10.2.5.ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК:

Лекарственный анафилактический шок - это острая генерализованная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая на повторное введение в организм лекарственного вещества, в результате которого выделяются медиаторы, вызывающие угрожаемые для жизни нарушения деятельности важных органов и систем (обструкция верхних дыхательных путей, гипотензия, одышка, обморок и др.)

10.2.5.2.Клиническая картина

Чаще всего, симптомы анафилактического шока возникают через 3-15 минут после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается внезапно ("на игле") или спустя несколько часов (0,5-2 часа, а иногда и более) после контакта с лекарственным препаратом.

Наиболее типичной является генерализованная форма лекарственного

анафилактического шока. Данная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, головокружения, головной боли, распространённого кожного зуда, гиперемии кожи, возможно появление крапивницы, ангионевротического отека Квинке различной локализации, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии,

затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Больных беспокоит выраженное ощущение нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии. У многих больных наблюдается онемение пальцев, губ, языка; тошнота, рвота, боли в животе, поясничной области, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый нитевидный или не определяется, уровень АД снижен или не определяется, выявляются объективные признаки одышки. Иногда из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина "немого легкого". У лиц, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отёком лёгких.

Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от ведущего синдрома выделяют 5 его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминальный, тромбоэмболический.

Гемодинамический вариант характеризуется превалированием в клинической картине гемодинамических нарушений с развитием выраженной гипотонии, вегето - сосудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.

При асфиксическом варианте доминирующими являются развитие бронхо- и ларингоспазма, отёка гортани с появлением признаков тяжёлой острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых с выраженной гипоксией.

Церебральный вариант. Отличительной чертой данного клинического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания больного. Довольно часто эта форма сопровождается дыхательной аритмией, вегето - сосудистыми расстройствами, менингиальным и мезенцефальным синдромами.

Абдоминальный вариант характеризуется появлением симптоматики так называемого "ложного острого живота" (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Тяжесть клинической картины лекарственного анафилактического шока определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а так же продолжительностью этих нарушений. По степени тяжести ЛАШ условно разделяют на 3 степени: Легкая степень - клиническая картина характеризуется нерезко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осиплость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но больной может быть заторможен (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность лекарственного анафилактического шока лёгкой степени от нескольких минут до нескольких часов.

Средняя степень тяжести - характеризуется развёрнутой клинической картиной: больной предъявляет жалобы на выраженную общую слабость, беспокойство, страх, головокружение, боли в области сердца, нарушение зрения и слуха, кожный зуд.

Могут быть тошнота, рвота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание больного угнетено. При осмотре кожных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке. Характерна резкая смена гиперемии кожи бледностью. Кожные покровы холодный, покрыты липким потом, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, пульс нитевидный или не определяется, АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта.

Тяжёлая степень - составляет 10-15% всех случаев анафилактического шока. Процесс развивается молниеносно и характеризуется отсутствием продромальных явлений, внезапной потерей сознания, судорогами и быстрым наступлением смерти. Больные теряют сознание, падают. Появляются клонические и тонические судороги, холодный липкий пот, цианоз. АД и пульс не определяются. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта. Зрачки расширены. Летальный исход наступает в течение 5-40 минут.

После выхода из шокового состояния у больных некоторое время сохраняются нарушения функции различных органов и систем в течение 3-4 недель. В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие больные требуют врачебного наблюдения.

10.2.5.3.Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока

Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Наиболее часто лекарственный анафилактический шок возникает при введении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда. Часто лекарственная анафилаксия развивается при применении пиразолоновых анальгетиков, местных анестетиков, витаминов, преимущественно группы В, рентгеноконтрастных веществ. У высокосенси-билизированных больных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в возникновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов.

10.2.5.3.Неотложная помощь

Терапия анафилактического шока включает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликвидацию главных нарушений, которые вызваны аллергической реакцией. Тяжесть состояния и ведущий клинический синдром определяют объем применяемых средств и перечень выполняемых процедур. Они направлены на:

- ликвидацию острых нарушений сосудистого тонуса

- блокирование высвобождения, нейтрализацию и ингибицию медиаторов аллергической реакции

- компенсацию возникшей адренокортикальной недостаточности

поддержание функций различных жизненно важных органов и систем

Общие мероприятия:

Оценить тяжесть состояния больного (необходимо ориентироваться на жалобы больного, уровень сознания, окраску и влажность кожных покровов, характер дыхания и пульса)

Прекратить введение лекарственного препарата

При диагностике клинической смерти проводятся мероприятия первичного реанимационного комплекса

В остальных случаях:

Уложить больного с приподнятым ножным концом

Сохранить или обеспечить венозный доступ

Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей и наладить ингаляцию кислорода.

Медикаментозное лечение должно проводиться быстро и с преимущественным введением лекарственных веществ внутривенно. Перечень вводимых препаратов должен быть ограничен, но обязательно включать:

Катехоламины. Препаратом выбора является адреналин. За счёт стимуляции альфа, бета1 и бета2 адренорецепторов он оказывают периферическое сосудосуживающее действие, стимулирует сократительную активность миокарда и увеличивают сердечный выброс, оказывают бронхолитическое действие, останавливает процесс дегрануляции, подавляет высвобождение медиаторов.

Первоначально внутривенно вводится 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина внутривенно (3-5 мл смеси состоящей из 1 мл 0,1% раствора адреналина и 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия). Повторное введение адреналина осуществляется с интервалом 5-10 минут. При недостаточном или непродолжительном эффекте переходят на капельное введение препарата со скоростью 0,1 мкг\кг\мин.

Глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, гидрокортизон). Применение больших доз глюкокортикоидов (20-30 мг/кг массы в расчёте на преднизолон) оказывает выраженное положительное действие на гемодинамику больного. Кроме того глюкокортикоиды тормозят разрушение фосфолипидов клеточной мембраны, усиливают действие бета-адренергических средств на мембрану тучных клеток, снижают проницаемость капилляров, тормозят переход ионов кальция в клетку и подавляют поздние фазы воспаления путем блокады факторов хемотаксиса. Гипосенсибилизирующий эффект развивается не ранее чем через 1-2 часа после внутривенного введения препаратов данной группы. Именно такой промежуток времени необходим для синтеза в организме больного специфических иммуносупрес-сорных белков.

Бронхолитики. Эуфиллин предотвращает расщепление АМФ, уменьшая высвобождение метаболитов гистамина и арахидоновой кислоты, предотвращая или купируя бронхоспазм. Внутривенно вводится в дозе 5-6 мг\кг в течении 20 мин, при необходимости возможен переход на поддерживающую дозу – 0,9 мг\кг\час.

Инфузионная терапия (0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера, ацесоль, 5% раствор глюкозы и др.). Струйное введение кристаллоидных растворов способствует уменьшению относительной гиповолемии как за счёт увеличения объёма циркулирующей крови, так и за счёт рефлекторного сосудосуживающего действия при раздражении вводимым струйно препаратом эндотелия сосудов. Преимуществами кристаллоидных плазмозаменителей является их низкая аллергогенность в сравнении с производными декстрана.

Антигистаминные препараты. Препараты этой группы эффективны примерно у 65 - 70% пациентов с явлениями крапивницы или ангионевротического отека Квинке. Они в большей степени предотвращают дальнейшее воздействие гистамина, чем способствуют купированию уже развившихся проявлений анафилактического шока. Используется внутривенное 1-2 мл раствора тавегила или супрастина.

Терапия. Обеспечение адекватной вентиляции легких, ингаляция кислорода, венозный доступ катетером большого диаметра, может потребоваться интубация трахеи и ИВЛ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры

Инфузионная терапия (0,9% р-р натрия хлорида): скорость и объем введения определяется состоянием гемодинамики.

Адреналин при стабильной гемодинамике вводится п/к, 0,3-0,5 мл р-ра 1:1000 (у детей 0,01 мл/кг), может быть введен повторно через 10-15 минут

При гипотензии, угрожающем состоянии – в/в, в виде болюса 0,1-0,5 мг, или в виде инфузии 1-4 мкг/мин. у взрослых (у детей - 0,1 мкг/кг/мин.), эндотрахеально - 1 мл р-ра 1:1000 на 10 мл 0,9% р-ра хлорида натрия

Антигистаминные препараты:

H₁-блокаторы, димедрол до 1-2 мг/кг в/в через каждые 4-6 часов;

H₂-блокаторы, циметидин, в/в, 300 мг (5-10 мг/кг), каждые 6-12 часов, или ранитидин 50 мг (0,33 - 0,66 мг/кг), каждые 8 часов

При бронхоспазме, не отвечающем на адреналин - ингаляционные β-адреномиметики

Кортикостероиды: гидрокортизон - 100 мг в/в или метилпреднизолон 40-250 мг (1-2 мг/кг), в/в каждые 6 часов

10.2.3. Септический шок

С позиций современных представлений, сепсис - это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.

10.2.3.1. Терминология. В настоящее время наиболее распространенной в мировой практике является классификация сепсиса, принятая в США на согласительной конференции обществ пульмонологов и реаниматологов. В соответствии с решениями этой конференции предлагается использовать следующие определенные в клинической практике понятия.

Клинические проявления септических состояний ( по Bone R.C. , 1994 г.).

1. Инфекция – клинико-микробиологическое явление, характеризующийся местной воспалительной реакцией в ответ на присутствие микроорганизмов или на повреждение микроорганизмами до того здоровых тканей;

2. Септицемия – различные состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы. Этот термин не вполне ясен, не имеет широкого применения и, возможно, будет исключен из всеобщего употребления;

3. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – этот термин объединяет системный воспалительный ответ, который может быть результатом различных причин, не только инфекции. Содержит в себе новое понимание патофизиологии этого заболевания и включает множество состояний. Это универсальная реакция, проявляющаяся (развивающаяся) в ответ на различные экстремальные воздействия. Клинические симптомы этой реакции следующие:

· частота пульса > 90 в 1 мин

· частота дыхания > 20 в 1 мин или PaCO2 < 32 мм рт ст

· температура тела >38° C или < 36° С

· количество лейкоцитов > 12х10⁶ или < 4х10⁶ или незрелые формы > 10%

4. Сепсис – системный ответ на инфекцию, характеризующийся симптомами системного воспалительного ответа на фоне явного местного инфекционного процесса.

5. Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) – развитие признаков органной несостоятельности (недостаточности) на фоне клинических симптомов системного воспалительного ответа и инфекционного процесса. Характеризуется функциональными нарушениями со стороны органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактатацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса.

6. Септический шок – крайняя форма проявления генерализации воспалительной реакции. Это тяжелый сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную поддержку. Нарушения тканевой перфузии могут, как и при тяжелом сепсисе, сопровождаться лактатацидозом, олигурией и острыми нарушениями психики. У пациентов, находящихся на инотропной терапии гипотонии может и не быть, в то время, когда регистрируются нарушения перфузии.

Другие термины, употребляемые при установлении диагноза сепсиса и связанных с ним нарушений:

7. Артериальная гипотензия - систолическое давление менее 90 мм рт. ст. или снижение более 40 мм рт. ст. от среднего в отсутствие других причин для гипотензии.

8. Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - острое повреждение функции органов и систем, при этом гомеостаз не может быть стабилизирован без лечебного вмешательства.

Критерии диагностики

1. Диагноз синдрома системного воспалительного ответа ставится на основании как минимум двух из перечисленных выше признаков. Этот диагноз не может звучать самостоятельно, а только лишь вместе с той или иной нозологической формой (эндометрит, ССВО-III – что означает наличие эндометрита, сопровождающегося тремя из четырех признаков ССВО). ССВО является важным признаком, свидетельствующим о возможности перехода процесса в более тяжелые формы и требующим принятия адекватных мер по лечению.

2. Диагноз сепсиса ставится в соответствии с указанными выше критериями. Для него необходимо наличие как минимум трех признаков системной воспалительной реакции на фоне явного местного инфекционного процесса или верифицированной бактериемии (фунгемии, вирусемии и т.д.), сохраняющиеся на протяжении как минимум трех суток, несмотря на проводимую терапию

3. Диагноз тяжелого сепсиса формулируется при наличии указанных выше симптомов системной воспалительной реакции, манифестирующих на фоне верифицированного источника инфекции и лабораторных данных, свидетельствующих о развитии несостоятельности того или иного органа, при отсутствии других явных причин, объясняющих это состояние (крайние стадии хронических заболеваний и т.д.).

4. Септический шок – артериальная гипотензия на фоне тяжелого сепсиса, несмотря на адекватную инфузионную терапию и проводимое лечение.

По частоте возникновения септический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, по летальности - на первом. По данным разных авторов при септическом шоке погибают от 20 до 80% больных, средняя цифра около 40%.

10.2.3.2. Этиология. Возбудителями могут являться бактерии, грибки, простейшие и вирусы. На долю бактерий приходится более 95% случаев.

Чаще всего септический шок вызывают грамотрицательные микроорганизмы (70%): кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, различные их сочетания. При разрушении этих бактерий выделяется эндотоксин, который является ведущим патогенетическим фактором развития шока.

Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже осложняется шоком. Активным началом при данном виде инфекции являются экзотоксины (компоненты оболочки - мукопептиды и стафилококковый протеин А), вырабатываемые микроорганизмами. Причиной развития шока может быть анаэробная флора, в первую очередь Clostridia perfringens, а также риккетсии, вирусы (вирус герпеса, цитомегаловирусы), простейшие. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибами (обычно рода Candida).

Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.

В гинекологической практике основными причинами, приводящими к развитию сепсиса являются септический аборт, эндометрит, метроэндометрит, пельвиоперитонит, хорионамнионит, параметрит, нагноившиеся гематомы, злокачественные новообразования, иммунодефицит.

10.2.3.3. Патогенез. Патогенез септического шока представляет собой развитие комплексного каскада реакций, вызванного липополисахаридом (LPS), который является компонентом клеточной мембраны грам-отрицательной бактерии, либо экзотоксином.

Последнее десятилетие проводились интенсивные исследования патофизиологии септического шока с расчетом на то, что результаты исследований позволят найти новые методы лечения и снизить высокую летальность. Основное количество публикаций по патофизиологии септического шока посвящено оценке действия грамотрицательного септического шока на людей и экспериментальное действие липополисахарида А (эндотоксина грам-отрицательных бактерий) на животных. При грам - отрицательном сепсисе неважно, есть ли бактерия в крови, или там присутствует только ее токсин. Патологическое действие этого вещества заключается в активации вазоактивных веществ и развитии тяжелой гипотонии, причем в данном случае септический шок развивается относительно быстро как в клинике, так и в эксперименте.
Недавно была опубликована целая серия исследований, касающихся развития сепсиса в клинике и в эксперименте при инфекции грам - положительными микроорганизмами. Их клиническое течение и развитие отличается от такового при грам-отрицательных инфекциях. При грам- положительных инфекциях частота развития септического шока и смертность коррелируют с количеством микроорганизмов в миллилитре крови, а не с уровнем эндотоксинов и гуморальных медиаторов гипотонии. Таким образом, можно утверждать, что патофизиология септического шока при грам-положительной и грам-отрицательной инфекции значительно отличаются.

Вещества, выделяющиеся при генерализации инфекционного процесса активируют комплемент, нейтрофилы (Haveman J.W., Kobold A.C., Tervaert J.W.,1999, и мононуклеарные фагоциты. Индуцируется активация полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, которые высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, адгезивные молекулы к клеточной поверхности, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз (Nadler E.P., Upperman J.S., Dickinson E.C.,1999,.Миронов П.И., Руднов В.А.,1999, Asimakopoulos G.,1999, Blunt M., Young P.,1999, von Dadelszen P., Watson R.W.,1999, Taniguchi T., Koido Y., 1999, Repo H., Harlan J.M.,1999, Salles M.J., Sprovieri S.R.,1999). В настоящее время уже известно около 200 медиаторов воспалительного ответа.

Основными медиаторами септического воспалительного ответа являются: эндотоксин, экзотоксин и части клеточной мембраны и оболочки грам-положительной бактерии, комплемент, лейкотриены, простагландины, простациклин, цитокины (TNF(фактор некроза опухоли), интерлейкин-1, интерлейкин-6, интерлейкин-8), полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты, гистамин, клеточные адгезивные молекулы, каскад коагуляции, фибринолитическая система, фактор активации тромбоцитов, токсические метаболиты кислорода и другие свободные радикалы, кинин-калликреиновая система, катехоламины, стресс-гормоны, оксид азота.

Массивный выброс медиаторов системного воспалительного ответа оказывает выраженное повреждающее действие на ткани и органы и в комбинации и другими механизмами (воздействие катехоламинов, простагландинов) приводит к развитию полиорганной недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность обусловлена воздействием этих медиаторов и формированием депрессии миокарда и изменений сосудистого тонуса. Такие медиаторы как, продукты каскада арахидоновой кислоты (простациклин, гистамин, брадикинин), вызывают поражение эндотелия сосудов, снижение чувствительности сосудистой стенки к вазопрессорам, уменьшение количества альфа₂-адренорецепторов в сосудистой стенке и содержания кальция в системе сократительного аппарата сердца. Однако ведущая роль отводится оксиду азота (NО). В нормальных условиях NО выполняет роль нейротрансмиттера и участвует в вазорегуляции через систему гуанилатциклазы. Избыток этого медиатора вызывает вазоплегию, сопровождающую клинику септического шока.

Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: сочетаются зоны вазодилатации и вазоконстрикции.

Органом-мишенью при сепсисе являются легкие. Основная причина дисфункции легких - повреждение эндотелия. В значительной степени это повреждение есть результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождающих медиаторы воспаления. На этом фоне легко развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин также проходят в ткани, нарушая газообменную функцию легких. Нарушается синтез сурфактанта, следствием чего является развитие ателектазов. Развивается респираторный дистресс-синдром, часто требующий проведения искусственной вентиляции легких.

Уменьшение ОЦК, циркуляторные нарушения и нарушения гемостаза снижают перфузию почечной ткани, происходит перераспределение почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. Нарушается клубочковая фильтрация, изменяется осмолярность мочи - формируется “шоковая почка”, развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, нарушая элиминацию шлаков.

Септический шок приводит к нарушению функции печени. Нарушается гликоген- и белковосинтетическая функции печени, липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Ухудшение кровотока приводит к центрилобулярным некрозам.

В распространении системного воспалительного ответа важная роль принадлежит кишечнику. Нарушения микроциркуляции ведут к патологической проницаемости слизистой оболочки и сопровождаются транслокацией бактерий и эндотоксинов в мезентериальные лимфатические сосуды, портальную систему, а затем в систему общей циркуляции, поддерживая тем самым генерализованный инфекционно-воспалительный процесс. Острые стрессовые язвы желудочно-кишечного тракта, являющеся результатом ишемического поражения, встречаются в 25-50% случаев.

Активация каскадов коагуляции и фибринолиза вызвают ДВС-синдром. Увеличивается потребление тромбоцитов и факторов свертывания, усугубляется ишемия тканей вследствие микротромбозов, микроангиопатии и гемолиза. Эти феномены способствуют углублению гипотензии и формированию порочного круга гипоперфузии жизненно важных органов.

Часто наблюдаются неврологические расстройства, которые являются показателями изменения метаболизма мозга и/или его гипоперфузии. Для больных характерно угнетенное, иногда сонливое состояние, реже дезориентация. Полная потеря сознания бывает в терминальном периоде заболевания.

Таким образом, нарушения гемодинамики и метаболизма при СШ приводят к несоответствию энергетических запасов органов и тканей возможностям доставки кислорода и энергетических субстратов. Развиваются глубокие метаболические нарушения, способствующие повреждению жизненно важных органов. В результате формирования “шоковых” легких, печени, почек, развития сердечно-сосудистой недостаточности, может наступить гомеостатическое истощение и гибель организма.

10.2.3.4. Клиническая картина. Клинические проявления септического шока зависят от типа инфекции, тяжести основного заболевания, продолжительности шокового состояния и проводимых лечебных мероприятий. Предшествующие соматические заболевания, патология беременности, величина кровопотери и степень гидратации перед наступлением шока также оказывают влияние на его клиническое течение. Большое значение имеют фоновые заболевания. К ним относятся послеродовые и послеабортные инфекции, хориоамнионит, оперативные вмешательства на тазовых органах, пиелонефрит, септический эндокардит, мастит, сахарный диабет.

Быстрота развития и тяжелое состояния больной - отличительные особенности септического шока. Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для “прорыва” микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной. Наиболее характерными признаками являются: высокая температура тела и озноб, (причем внезапное повышение температуры тела чаще свидетельствует о возникновении шока); падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120-140 уд/мин на фоне падения АД; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме (“теплая” гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме (“холодная” гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление одышки ; начальный респираторный алкалоз и метаболический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия потребления); в части случаев петехиальные кровоизлияния на коже лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинация, вялость, адинамия и др.); головные и мышечные боли; нарушение функции печени. Акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.

Клиническое течение септического шока независимо от бактериальной флоры условно подразделяют на две фазы - раннюю, или “теплую”, и позднюю, или “холодную”.

Р а н н я я ф а з а характеризуется увеличением минутного и ударного объемов сердца и снижением общего периферического сопротивления сосудов, что соответствует гипердинамическому синдрому. Снижение АД может быть резко выраженным (коллапс) или незначительным в течение 30 мин и более (“теплая” гипотензия). В некоторых случаях АД может оставаться нормальным (“теплая” нормотензия). Наблюдается умеренная или выраженная тахикардия (140 и более ударов в 1 мин). Одновременно с наступлением гипотензии температура тела снижается до субфебрильных или нормальных величин. Кожа у таких больных теплая и сухая, гиперемированная, слизистые оболочки и ногтевые ложа цианотичны. Диурез не изменен. Сознание больных - от ясного до спутанного. Наблюдается возбуждение, реже - адинамия. Ранняя стадия длится от нескольких минут до 1-2 суток, в среднем 5-8 часов. При грамотрицательной инфекции ее продолжительность значительно меньше. Иногда она остается незамеченной.

П о з д н я я с т а д и я септического шока характеризуется генерализованным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и органного кровотока, функциональными и структурными повреждениями отдельных органов. Минутный и ударный объемы сердца уменьшены, общее периферическое сопротивление повышено. Клинически это соответствует гиподинамическому синдрому (“холодная” фаза септического шока). Происходит более резкое и выраженное падение АД (иногда ниже критических цифр). Тахикардия усиливается, может перейти в брадикардию. Температура снижена. Пульсовое давление малое. ЦВД повышается, что свидетельствует о развитии сердечной слабости (обычно смешанного типа). У 30% больных развивается отек легкого. Дыхание частое, поверхностное. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, на нижних конечностях и особенно коленных чашечках - мраморно-цианотичный рисунок. Развивается олигурия, которая прогрессирующе нарастает. У всех больных обнаруживается ДВС синдром различной степени выраженности. В некоторых случаях появляется желтуха. Наблюдавшееся ранее возбуждение и беспокойство могут усиливаться и затем сменяться адинамией и затемнением сознания.

В прежние годы наибольшая смертность от септического шока наблюдалась в первые сутки. В настоящее время большинство больных переживают острый период, однако часть из них погибает в последующем в результате полиорганной недостаточности или от суперинфекции.

10.2.3.5. Обследование и мониторинг. Успех лечения, и, в особенности, оценка результатов проводимых мероприятий во многом зависят от уровня обследования больной и мониторного наблюдения.

Обязательные анализы:

· Анализ крови общий + тромбоциты не менее 2 раз в сутки

· Анализ мочи не менее 2 раз в сутки

· Биохимический анализ: К+, Na+, Сa+, Cl^-, билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, мочевина и общий белок не менее 2 раз в сутки, протеинограмма

· Уровень гликемии

· Коагулограмма 1-2 раза в сутки

· Бактериоскопия мазка из пиемического очага, если это возможно

· Микробиологическое исследование крови (2 пробы) на стерильность, мочи, отделяемого из пиемического очага в течении нескольких дней подряд, при ИВЛ – посевы бронхиального отделяемого, удаляемого катетера и дренажа.

· Исследование кишечной флоры на дисбиоз

· По возможности КЩС и уровень лактата не менее 4 раз в сутки

· ЭКГ

· R-графия легких

· УЗИ органов брюшной полости

Целесообразно исследовать иммунный статус, С-реактивный белок (численная методика), уровень кортизола.

Мониторное наблюдение. Оптимальный гемодинамический мониторинг при септическом шоке – инвазивный, с установкой катетера Сван-Ганца и прямым измерением АД в периферической артерии, хотя понятно, что в большинстве лечебных учреждений организация его пока невозможна. Тем не менее стандартный мониторинг дает ценную информацию о состоянии больного и позволяет довольно точно оценить состояние гемодинамики, дыхания, периферического кровообращения и других функций организма.

Мониторируемые параметры:

· ЭКГ

· Респираторная кривая

· Пульсоксиметрия

· АД неинвазивным методом

· Почасовой диурез

· Температура, желательно градиент центральной и периферической температуры

· ЦВД

· Желательно проведение капнометрии и капнографии

10.2.3.6. Лечение. Интенсивная терапия осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, при необходимости к лечению привлекаются врачи других специальностей (нефрологи, гематологи, хирурги, кардиологи и др.).

На первом месте в лечении должна стоять активная хирургическая тактика, заключающаяся в санации или удалении гнойного очага, что закладывает фундамент для получения эффекта от интенсивной терапии. Борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию основного очага инфекции - матки, опорожнение гнойников и их широкое дренирование. Перед операцией необходимо устранить дефицит ОЦК, провести коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния.

Методы интенсивной терапии, применяемые в лечении септического шока, могут быть подразделены на две группы:

- методы, эффективность которых доказана обширной клинической практикой (приоритетные методы);

- методы, использование которых целесообразно с позиций патогенеза, однако их результативность не является общепризнанной или доказана лишь экспериментально (дополнительные методы).

Такое разделение полезно с практической точки зрения, поскольку позволяет концентрировать усилия на наиболее действенных направлениях лечения, без реализации которых нельзя рассчитывать на эффект от других.

10.2.3.6.1. Приоритетные методы интенсивной терапии

10.2.3.6.1.1. Активная хирургическая тактика. Заключается в санации или удалении гнойного очага, что закладывает фундамент для получения эффекта от интенсивной терапии. Борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию основного очага инфекции - матки, опорожнение гнойников и их широкое дренирование. Перед операцией необходимо устранить дефицит ОЦК, провести коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния.

10.2.3.6.1.2. Антибиотикотерапия. Антибактериальная терапия по своей сути играет такую же роль, как остановка кровотечения при геморрагическом шоке. Задача антибактериальной терапии - этиотропное направление, блокирующее системный воспалительный каскад на уровне его экзогенных микробных медиаторов.

В первые-вторые сутки, до получения результатов посевов, проводится эмпирическая антибактериальная терапия. Поскольку высеваемость микроорганизмов из крови при септическом шоке менее 50%, а многие центры, занимающиеся исследованием сепсиса дают ее менее 20%, у многих больных антибиотикотерапия является эмпирической и в последующем.

Для стартовой антибиотикотерапии выбирают бактерицидный антибиотик с широким спектром действия или комбинацию препаратов, обладающих активностью в отношении возможных в данной клинической ситуации возбудителей. Внутривенный путь введения антибиотиков является обязательным у больных септическим шоком. Антибиотики назначаются в максимально допустимых для конкретного пациента дозировках.

"Золотым стандартом" антимикробного лечения, является применение аминогликозида с b-лактамным антибиотиком и антианаэробным препаратом. К сожалению, этот стандарт не может быть использован в случаях септического шока, осложненного острой почечной недостаточностью, когда нельзя назначать нефротоксичные аминогликозиды.

За последнее время опубликовано много работ, доказывающих высокую эффективность монотерапии септического шока антибиотиками группы карбапенемов (тиенам, меропенем). Эти препараты имеют ультраширокий спектр действия и низкий уровень приобретенной резистентности. Широкий спектр антимикробного действия (включающий почти все этимологически значимые аэробные и анаэробные возбудители), фармакокинетические характеристики, наличие выраженного постантибиотического эффекта, малая токсичность позволяют считать эти препараты весьма значимым в лечении септического шока. В ситуациях, когда у больной имеется острая почечная недостаточность, целесообразнее использовать к меронем (меропенем).

Цефалоспорин IV поколения цефепим (максипим) также является высокоэффективным антибиотиком, применяемым при лечении крайне тяжелых форм сепсиса. Комбинация максипима с антианаэробным препаратом (метронидазол) не уступает по широте антимикробно