Анафилактический шок

Анафилактический шок

Чаще всего он возникает при использовании медикаментозных препаратов, применением вакцин или сывороток, проведением кожных диагностических проб, укусами насекомых и пр.).

Аллергенные свойства наиболее выражены у антибиотиков, особенно у пенициллина и стрептомицина, а также у сульфаниламидов, новокаина, витаминов Bi и Вб, салицилатов и пиразолоновых препаратов. При определенных условиях любой препарат может стать причиной развития АШ, даже если ранее он в течение долгого времени вводился больному без каких-либо проявлений или использовался для лечения аллергических состояний (как, например, хлорид кальция, преднизолон, пипольфен и др.).

Чаще всего АШ развивается при парентеральном введении препаратов.

Реакции, возникающие через 20—25 мин после воздействия специфического антигена, рассматривают как реакции немедленного типа; к ним относится АШ. К замедленным реакциям следует отнести аллергические проявления при различных заболеваниях, а также синдром Лайела. Гибель плазмоцитов с высвобождением сосудисто-активных веществ влечет за собой развитие тяжелых дыхательных и сосудистых нарушений, характеризующих АШ. В механизме развития гемодинамических сдвигов на первый план выступает несоответствие между резко увеличивающейся вместимостью сосудистого русла и ОЦК. ОЦК уменьшается вследствие патологической порозности сосудов, а это сопровождается неизбежным тканевым отеком, потерей плазмы, снижением онкотического давления.

Тяжесть АШ определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм до развития шоковой реакции. Доза аллергена не имеет решающего значения. Выделяют: молниеносную форму шока (светлый промежуток до 1—2 мин), тяжелую форму шока (светлый промежуток до 5—7 мин), шок средней тяжести (светлый промежуток до 30 мин), анафилактическую реакцию — синдром Лайела и легкую аллергическую реакцию. Диагностировать АШ подчас довольно сложно, а быстро развивающиеся необратимые изменения ЦНС ограничивают время 2—3 мин. Основным диагностическим критерием является внезапное возникновение полиморфной симптоматики острой сердечно-легочной недостаточности после поступления антигена.

Клинические проявления тяжелого АШ могут начинаться внезапно и вести к смерти через 5—10 мин. В менее тяжелых случаях больной испытывает страх, беспокойство, головокружение, сопровождающееся шумом в ушах, снижением слуха и зрения, головной болью, чувством жара, кожным зудом, холодным потом, парестезиями. Одышка, покашливание, чувство стеснения в груди — предвестники развития бронхоспазма или отека глотки и гортани, ведущих в дальнейшем к тяжелому осложнению АШ — асфиксии. Острая сосудистая недостаточность проявляется бледностью, холодным потом, нитевидным пульсом и резким падением артериального давления.

Тонические и клонические судороги, выделение пены изо рта, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, кровянистые выделения из влагалища — следствие тяжелой гипоксии головного мозга и значительного повышения тонуса мускулатуры органов брюшной полости и таза.

К симптомам нарушения функции системы пищеварения относятся тошнота, рвота, приступообразные боли в животе, диарея.

Кожа и слизистые оболочки бледны и имеют цианотичный оттенок. Часто появляется крапивница. Высыпания на коже местами могут иметь сливной характер и превращаются в плотный бледный отек, так называемый отек Квинке. АД снижено, а при тяжелой форме АШ оно не определяется, пульс слабого наполнения или нитевидный, тоны сердца глухие. Акцент II тона над легочной артерией свидетельствует о повышении давления в малом круге кровообращения.

Молниеносная форма анафилактического шока характеризуется стремительным развитием клинической картины нарушения кровообращения; без реанимационной помощи она заканчивается трагически в ближайшие минуты. Симптоматика скудная — резкая бледность или цианоз, расширенные зрачки, отсутствие периферической гемодинамики, агональное дыхание, иногда при аускультации «гробовое молчание» легких и клиническая смерть.

При тяжелой форме АШ агония как бы растягивается во времени, появляются предвестники катастрофы в виде жалоб больного, а затем стремительно прогрессирует та же клиническая симптоматика, что и при молниеносной форме шока. Для АШ средней тяжести более характерны разнообразные жалобы на неблагополучие дыхания и кровообращения. Появляются кожные высыпания, облегчающие диагностику. Характерно разнообразие клинических вариантов течения шока. Наиболее распространен кардиальный вариант — нарушения сердечно-сосудистой деятельности: спазм или расширение периферических сосудов и вследствие этого бледность или «пылающая гиперемия» кожных покровов, дисфункция микроциркуляции, неэффективность центральной гемодинамики (падение АД). Признаков декомпенсации внешнего дыхания нет. Астмоидный, или асфиксический, вариант шока характеризуется удушьем, иногда в результате нарушения проходимости верхних дыхательных путей — отек гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их просвета, иногда с присоединением бронхоспазма. Преобладают симптомы нарушения газообмена. При церебральном варианте шока на первый план выступает неврологическая симптоматика — возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения. Для абдоминального варианта шока характерна симптоматика «острого живота», приводящая к неправильному диагнозу перфорации язвы или кишечной непроходимости.

Тяжелая анафилактическая реакция в виде синдрома Лайела характеризуется преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек и относится к иммунным реакциям замедленного типа. Кардинальный симптом этого заболевания — обширная пятнисто-па-пулезная сыпь с пузырями различного диаметра, наполненными серозным содержимым. Резко выражен болевой синдром. Течение заболевания длительно, до 1,5-2,0 мес, сопровождается высокой летальностью.

Лечение Для планирования ИТ следует знать, что причинами смерти при АШ могут быть:

— острая гемодинамическая недостаточность, обусловленная падением АД и кризом микроциркуляции;

— острая гипоксия или асфиксия вследствие блокады газообмена (отек легких, отек глотки, бронхоспазм);

— острый отек головного мозга, иногда с кровоизлиянием в вещество мозга и нарушением функций мозгового ствола;

— острый тромбоз артерий сердца или головного мозга.

В течение первого часа со времени развития АШ смерть обычно обусловлена коллапсом. При наступлении в течение 4—12 ч после воздействия аллергена она вызвана вторичной остановкой кровообращения и редко — коллапсом. Смерть на 2-е сутки и позже наступает вследствие прогрессирования васкулита, пневмонии, печеночной или почечной недостаточности, отека мозга, а также в результате профузных кровотечений из желудочно-кишечного тракта. Лишь в 10—15% случаев встречается молниеносное течение АШ, при котором больные погибают в течение 5—40 мин.

Неотложная помощь при тяжелом течении АШ заключается в медленном в/в введении 1 мг адреналина. Можно 1—2 мл 0,1 °о раствора адреналина в 100 — 200 мл изотонического раствора хлорида натрия ввести в/в капельно под контролем АД. Затем вводят антигистаминные препараты (2,5 % р-р пипольфена или 2 % р-р супрастина — 2 мл в/в).

На фоне действия адреномиметиков в/в введение 400 мл реополиглюкина увеличивает ОЦК и ведет к повышению АД. Можно повысить АД и путем инфузии 5 мл 0,2 % р-ра норадреналина в 400 мл 5 % р-ра глюкозы или реополиглюкина. Одновременно вводят в/в глюкокортикоиды (90—180 мг преднизолона или 450—800 мг гидрокортизона).

При преобладании картины бронхоспазма или угрозе асфиксии проводят дыхательную реанимацию. Одновременно используют аэрозольные формы бронхолитиков (алупент, беротек). После этого в/в вводят 2—4 мл лазикса, а также струйно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина .

Принципы лечения острых аллергических реакций в стационаре.

— проведение форсирования диуреза, если аллерген может выделяться через почки;

— мероприятия по поддержанию нормального уровня кровообращения: восстановление объема циркулирующей плазмы путем введения плазмозамещающих растворов, коррекцияКОС, применение вазопрессоров (адреналин, норадреналин, ангиотензин);

— применение антигистаминных средств (дипразин, димедрол, супрастин, перновин и др.), интала, гистаглобулина (повышает гистаминопексическую способность крови), димебона по 0,01 г 3 раза в день (антагонист гистамина, серотонина и брадикинина);

— повторное введение глюкокортикоидов, преднизолона или гидрокортизона, для достижения противоотечного, противовоспалительного и иммунодепрессивного эффектов;

— в/в введение 5 °о раствора аминокапроновой кислоты по 100 мл для иммунодепрессии, снижения проницаемости клеточных мембран и уменьшения возможных геморрагий.

ПриАШ, вызванном введением пенициллина, вводят в место его инъекции фермент пенициллиназу в количестве 500000—1000000 ЕД, если после инъекции антибиотика прошло не более 6 ч.

При выраженных явлениях острой сердечной недостаточности (развивающийся отек легких, сердечная астма) показано применение строфантина или корглюкона в/в от 0,5 до 1 мл на реополиглюкине или изотоническом растворе хлорида натрия. Следует помнить, что сами препараты декстрана могут быть причиной аллергических реакций.

Для устранения нетяжелого бронхоспазма, остаточных явлений отека Квинке, крапивницы или аллергических дерматитов целесообразно вводить внутримышечно резохин по 5 мл 5% раствора один раз в день в течение 10—12 дней, после чего переходят на прием 1 таблетки резохина (делагила) в сутки в течение 1 —1 '/з мес.

при молниеносной и тяжелых формах АШ заключается в проведении реанимационных мероприятий. Внутрисердечно вводят 0,4 мл адреналина в сочетании с 10 мл 10% раствора хлорида кальция и 0,5 мл 0,1 % раствора атропина. При лечении АШ эффективнее хлорид, а не глюконат кальция. Вводят 60 мл 5 % раствора гидрокарбоната натрия. При восстановлении сердечной деятельности фракционное введение адреналина в/в продолжается до стабилизации гемодинамики. Адреналин выступает в роли антагониста большинства гуморальных факторов, обусловливающих развитие шока.

Затем в/в вводят антигистаминные препараты в дозе 0,5—1 мг/кг (димедрол, супрастин, пипольфен, дипразин); глюкокортикоиды — гидрокортизон 125 — 500 мг, (преднизолон 30 —120 мг). При бронхоспазме вводят в/в бронхолитические препараты — эуфиллин, диафиллин по 120—240 мг. При отеке легких показаны интубация и управляемое дыхание с положительным давлением на выдохе, пеногаситель — спирт или антифомсилан в интубационную трубку. В связи с относительным несоответствием между вместимостью сосудистого русла и ОЦК необходимо начинать плазмозащишающую терапию кровезаменителями до стабилизации гемодинамики. Проводят ощелачивающую терапию 5 % раствором гидрокарбоната натрия в дозе 3—5 мл/кг. При синдроме Лайела основная задача состоит в раннем назначении глюкокортикоидов преднизолона в дозе до 5 мг/(кг • сут).