|
||||||||||||||||||||||||||||
Критерии контроля шока. Нормальная величина ШИ = 60/120 — 0,5Критерии контроля шока В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) — это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин. к величине систолического давления (П. Г. Брюсов, 1985). Нормальная величина ШИ = 60/120 — 0,5 Примечание. 60 — ЧСС в I мин, 120 — нормальная величина систолического АД в мм рт.ст. При шоке 1 ст. (кровопотеря 15—25% ОЦК) ШИ=1 (100/100), при шоке II ст. (кровопотеря 25—45% ОЦК) ШИ=1,5 (120/80), при шоке 111 ст. (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ^ (140/70). 6. С. А. Сумин В диагностике шока на первоначальном этапе используют общедоступные клинические тесты, на втором — лабораторные и специальные методы исследования. В конечном итоге контроль направлен на выяснение механизмов возникновения шока, определения его глубины и эффективности проводимых мер. Для адекватного лечения необходимо осуществлять постоянный контроль за состоянием сознания, температурой и цветом кожных покровов, ЦВД, АД, МОС, УО, ОЦК, ЧСС и их ритмом, кислотно-щелочным и водно-электролитным состоянием, вязкостью крови и гематокритом, почасовым диурезом и плотностью мочи, свертывающей системой крови, функцией легких, основными биохимическими параметрами, определением температурного градиента между кожными покровами и прямой кишкой и т. д. Вообще, по данному разделу можно сказать, что здесь предела нет и быть не может. Очень многое в объеме исследований зависит от уровня оснащенности конкретного лечебного учреждения. При умелом подходе к вопросам оценки полученной информации можно обойтись минимумом, и, в то же время, самые совершенные методы исследования, выполненные по расширенной программе, не помогут больному, если врач не может их правильно интерпретировать.
8.3.6. Принципы лечения анафилактического шока Принципы лечения анафилактического шока строятся на особенностях его патогенеза: • относительная гиповолемия на фоне пареза системы микроциркуляции; • ларинго- и бронхиолоспазм; • повышенная проницаемость клеточных мембран; • нарушенная симпатоадреналовая реакция на эндогенные КА; • спастическое сокращение гладких мышц органов брюшной полости. Исходя из вышеизложенного, неотложная помощь должна осуществляться в следующей последовательности: 1. При наличии показаний, проведение комплекса реанимационных мероприятий 2. По возможности, устранение контакта с аллергеном, хотя это и не всегда можно сделать. В тех случаях, когда невозможно, наложить жгут выше места введения аллергена (например, анафилактический шок развился в ответ на введение раствора пенициллина в ягодицу), следует обколоть место инъекции разведенным раствором адреналина, что замедлит его всасывание. 3. Осуществляется внутривенная струйная инфузионная терапия под контролем ЦВД и почасового диуреза. 4. Вводится в/в медленно 1 мл 0,1% р-ра адреналина, разведенного в Ю-20 мл физраствора. При затруднениях пункции пери ферической вены допустимо введение адреналина в мягкие ткани подъязычной области. 5. Для купирования бронхоспастического синдрома показано медленное в/в введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина. 6. В качестве десенсибилизирующих препаратов и стабилизаторов клеточных мембран показано введение глюкокортикоидов. При использовании преднизолона рекомендуемая первоначальная доза должна быть не менее 90—120 мг. При использовании других препаратов данной группы перерасчет ведется на преднизолон. Одновременно назначается гидрокортизон (125—250 мг), который обладает минералкортикоидной активностью, что способствует задержке натрия и воды в организме. 7. В отношении использования антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен и т. п.) при лечении анафилактического шока нужно знать следующее: • данные препараты обладают в десятки раз более слабым десенси-билизирующим и мембраностабилизирующим эффектом по сравнению с глюкокортикоидами, что само по себе делает их использование нецелесообразным при лечении анафилактического шока; • почти все препараты этой группы обладают слабовыраженным ганглиоблокируюшим эффектом, который наиболее четко проявляется при исходной гипотензии. Это объясняет, почему при их в/в введении у больных с данной патологией на фоне низкого исходного АД происходит еще большее его падение. Исходя из вышеизложенного, использование антигистаминных препаратов при оказании неотложной помощи больным, находящимся в анафилактическом шоке, не показано.
Отек Квинкепредставляет собой остро развивающийся, локализованный отек дермы и подкожной клетчатки. Этиология и патогенез.Повреждение тканей протекает по Iтипу. Клиника.Могут наблюдаться локальные отеки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Наиболее угрожающим состоянием является развитие отека гортани с нарастающей клиникой острой дыхательной недостаточности. На его возникновение будут указывать охриплость голоса, лающий кашель, прогрессирующее затруднение дыхания. Отек слизистой ЖКТ может симулировать острую абдоминальную патологию, так как проявляется диспепсическими расстройствами, острой болью в животе, усилением перистальтики кишечника, иногда — перитонеальными симптомами. Поражение урогенитального тракта проявляется симптомами острого цистита и может привести к развитию острой задержки мочи. Опасной является локализация отека на лице, так как при этом возможно вовлечение мозговых оболочек, с появлением менингеаль- ных симптомов или лабиринтных систем, что проявляется клиникой синдрома Меньера (головокружение, тошнота, рвота).
|
||||||||||||||||||||||||||||
|