Первая (доврачебная) помощь при шоке

Первая (доврачебная) помощь при шоке

Следует постараться как можно лучше и полнее остановить кровотечение: прижать пальцем кровоточащий крупный сосуд выше места повреждения, наложить давящую повязку (при венозном или капиллярном кровотечении) или жгут (при артериальном кровотечении), затампонировать открытую рану тампонами с 3 % перекисью водорода (оказывающей кровоостанавливающее действие). Если есть гемостатическая губка или другие средства для быстрой остановки кровотечения, пригодные для использования неспециалистом — следует использовать их. При низком (или неизвестном) артериальном давлении не следует давать пострадавшему «сердечные» лекарства: нитроглицерин, корвалол, пустырник и прочие: одни из них будут бесполезны, а другие могут резко снизить уже пониженное давление.

Не следует, будучи неспециалистом, пытаться извлекать нож, осколок и т. п. — манипуляции такого рода могут вызвать сильное кровотечение, боль и усугубить шок. Не вправляйте на место выпавшие наружу внутренние органы (петли кишечника, сальник и т. д.). На выпавшие части рекомендуется наложить стерильную салфетку (например из автомобильной аптечки), смоченную чистой водой и следить за тем, чтобы она не высыхала. Не бойтесь, для больного такие манипуляции безболезненны.

В холодную погоду больного с шоком следует тепло укрыть (не закрывая лицо), но не перегревать (оптимальная температура +25 °C) и как можно скорее доставить в тёплое помещение или обогреваемый салон машины (больные с шоком очень чувствительны к переохлаждению). Очень важно обильно (часто, но небольшими порциями — глоточками, чтобы не вырвало или не усилило тошноту) поить больного. Лучше поить с ложки (потому, что сам пострадавший вряд ли будет способен самостоятельно пить). Причём поить надо больше, чем больной сам хочет или просит (столько, сколько он физически может выпить). Начинать поить надо ещё до развития жажды и признаков интоксикации типа сухих губ и обложенности языка. При этом лучше поить не простой водой, а специальным водно-солевым раствором, содержащим все необходимые организму соли (таким, каким отпаивают при поносе — типа Регидрона или раствора Рингера). Можно поить сладким крепким чаем или кофе, соком, компотом, минеральной водой или просто подсоленной до концентрации физраствора обычной водой. Запомните! Ни в коем случае не кормите и не поите пострадавшего с любыми повреждениями брюшной полости! Если у больного ранение или травма живота, то ему разрешается только помочить губы влажным ватным тампоном. Также не рекомендуется давать есть и пить пострадавшему с повреждениями головы и/или шеи, так как у него могут быть нарушены функции глотания. Ни в коем случае не давайте ничего в рот пострадавшему в бессознательном или полусознательном состоянии!

Переломы, вывихи нужно тщательно иммобилизировать на шинах (любых подходящих досках или ветках), чтобы уменьшить боль при движении и предупредить попадание в кровь мельчайших кусочков ткани (костного мозга, жировой ткани), которые могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома при шоке.

Больного с шоком следует транспортировать в ближайший стационар как можно быстрее, но при этом соблюдать разумную осторожность и стараться не трясти машину по дороге, чтобы не усилить боль, не спровоцировать возобновление кровотечения и не усугубить шок. Не перекладывайте пострадавшего без крайней необходимости, так как любые движения причиняют больному дополнительные страдания.

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту обезболивание — побрызгать «заморозкой» или приложить к ране холод (пузырь со льдом или холодную воду), дать 1—2 таблетки любого из имеющихся под рукой ненаркотических анальгетиков типа анальгина, аспирина, кеторолака (при условии, что у больного на них нет аллергии) или, в случае рвоты, сделать инъекцию ненаркотического анальгетика. Следует помнить, что многие обезболивающие препараты массового спроса увеличивают риск кровотечения и его тяжесть, т.к. препятствуют тромбированию повреждённых сосудов.

Введение наркотических анальгетиков неспециалистом при шоке, помимо возможных юридических проблем, может быть просто опасным: вызовет угнетение дыхания, дальнейшее падение артериального давления или усиление вялости и заторможенности у больного. Вводить наркотические анальгетики можно только если вы точно знаете, что делаете, и уверены, что не причините вреда. При этом не следует использовать морфин (он сильно снижает артериальное давление и сильно угнетает дыхание, сильнее других наркотиков вызывает сонливость и заторможенность). При шоке из наркотических анальгетиков оптимальны не снижающие и даже повышающие АД препараты типа буторфанола (морадол, стадол), нальбуфина (нубаин), трамадола (трамал). При сильной боли может быть использован промедол (есть в шприц-тюбиках «военных» походных аптечек). Если вы делаете инъекцию, то нужно выбрать для неё такое место на теле, доступ к которому требует меньше движений от пострадавшего: чаще это верхняя треть плеча (между локтевым и плечевым суставами, ближе к плечевому).

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту снятие нервно—психического стресса (который тоже усугубляет шок): дачу 1—2 таблеток любого имеющегося бензодиазепинового транквилизатора или небольшого количества крепкого спиртного напитка. Но алкоголь можно применять лишь в крайних случаях и то при условии, если человек его нормально переносит! Так как он может ухудшить состояние больного.

Постарайтесь успокоить пострадавшего. Эмоциональное состояние больных имеет немаловажное значение в борьбе с шоком. Не обижайтесь на больного, который ведёт себя агрессивно по отношению к окружающим. Помните, что в состоянии шока человек не отдаёт отчёта своим действиям, поэтому большое значение имеет уверенное (без паники) и доброжелательное общение с пострадавшим.

Ко́ма (коматозное состояние) (от греч. κῶμα — глубокий сон) — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких рефлексов) и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

Печёночная кома может развиваться при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии. Ей часто предшествует печёночная энцефалопатия, тесно с ней связанная. Иногда термин «печёночная кома» употребляется как наиболее широко охватывающий все клинические проявления синдрома гепатоцеребральной недостаточности. Понятие «печёночная кома» используется для описания всех стадий: прекомы, развивающейся комы, ступора и собственно комы.

Клиническая картина. По выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы выделяют 3 стадии печеночной комы.

Прекома. Начало печеночной комы может быть постепенным: появляется чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория. Характерно замедление мышления, ухудшение ориентации, расстройство сна. Электроэнцефалографические изменения незначительные.

Угрожающая печеночная кома. Сознание спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук. На ЭЭГ появляются 0-волны на фоне замедления а-ритма.

При развившейся печеночной коме сознание отсутствует, характерны ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, клонус мышц стопы, патологические рефлексы. В терминальный период расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания. На ЭЭГ выявляются медленные а- и в-волны.

Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портокавальной энцефалопатии, т. е. преходящие нарушения сознания. Печеночная кома характеризуется другими симптомами печеночно-клеточной недостаточности: появлением "печеночного" запаха изо рта, желтухой, которая может отсутствовать в редких случаях при сплошном некрозе паренхимы. Выражен геморрагический синдром: петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта, развивается отечноасцитический синдром. При острых массивных некрозах паренхимы печени возникают сильные боли в правом предреберье, быстро сокращаются размеры печени; если кома наступает в терминальной стадии хронических процессов, печень может оставаться большой. В терминальной стадий часто развивается печеночная недостаточность, может присоединиться инфекция с развитием сепсиса. В крови выявляется лейкоцитоз, гиперазотемия, высокий уровень желчных кислот, низкий уровень общего белка и альбуминов и высокое содержание у-гл°булинов, резко понижается уровень факторов свертывания, эфиров холестерина, калия в сыворотке и эритроцитах. Наблюдается билирубиноферментная диссоциация, т. е. нарастание уровня общего билирубина и снижение ранее повышенной активности аминотрансфераз, печеночно-специфических ферментов (кроме холинэстеразы).

Неотложную помощь проводят в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении. Она направлена на улучшение функционального состояния печени, уменьшение интоксикации, восстановление водно-электролитного баланса и улучшение обмена белков. Немедленно внутривенно капельно вводят 500 мл 5% раствора глюкозы с 20 - 30 мл раствора панангина или 1,5 г калия хлорида с 10-12 ЕД инсулина. Для уменьшения некротических процессов в печени назначают большие дозы (по 200 - 1000 мг в сутки) преднизолона. Для улучшения функциональной способности печени назначают 10 мл 1 % раствора никотиновой кислоты внутримышечно или внутривенно, 3 мл 1 % раствора рибофлавина внутривенно, 4 - 5 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида, 5 мл 5 % раствора тиамина хлорида, 500 - 1000 мкг цианокобаламина. Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 500 - 800 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната, внутрь 4-8 г глутаминовой кислоты. Для уменьшения интоксикации назначают неокомпенсан (400 - 800 мл внутривенно капельно), исключают из рациона белки, назначают очистительную клизму, проводят гемосорбциюо, в последние годы применяют плазмаферез лекарств в пупочную вену через катетер. При возбуждении и судорогах показаны сибазон или седуксен (по 0,02 г) внутримышечно или внутривенно, люмбальная пункция. Спасти жизнь ольного может пересадка печени.

Выделяют три клинико-патогенетических варианта печёночной комы: эндогенная, экзогенная и смешанная.

В большинстве случаев летальный исход наступает в течение нескольких дней.

Диабетическая (гипергликемическая) кома — грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без него.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы:

• гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза;

• гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетотической гипергликемии);

• лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

Клиника кетоацидотичекой комы
Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фоне неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В 1/3 случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов. Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому «голоданию» тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза:

• стадия умеренного кетоацидоза;

• стадия прекомы (стадия декомпенсированного кетоацидоза);

• стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 ммоль/л — 350 мг%), кетонемия (до 5,2 ммоль/л — 30 мг%), некоторое снижение щелочного резерва (pH не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, но на вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19–28 ммоль/л.

Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы. Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс. Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22–55 ммоль/л (400–1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000–50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5–10 об%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацидоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение. Больной в состоянии кетоацидоктической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена на устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22–0,3 ЕД/кг веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотоническим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15–16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемин до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина. Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5–5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

Клиника гипергликемической гиперосмолярной комы
Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10–12 дней. Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям. Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком — ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33–55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатремия.

Содержание калия вначале повышено, затем на фоне снижения гликемии может развиться выраженная гипокалемия. Выявляется высокая глюкозурия, часто протеинурия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Лечение. Больной в состоянии гиперосмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

Клиника лактатацидемической (молочнокислой) комы
Лактатацидемическая (молочнокислая) кома — резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом. Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы — развитие метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние. Ведущий синдром молочнокислой комы — сердечно-сосудистая недостаточность, связанная не с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля — постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Лечение. Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-ном растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Уремическая кома (уремия) - мочекровие - это состояние обусловлено эндогенной (собственной, происходящей внутри организма) интоксикацией вследствие тяжелой острой или хронической недостаточности функции почек.

Причины уремической комы

Почечная недостаточность может развиться вследствие целого ряда причин. Чаще всего уремическая кома развивается в результате хронического гломерулонефрита или хронического пиелонефрита. Внепочечными причинами уремии могут быть отравления лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, салицилаты и т. д.), промышленными ядами (дихлорэтан, этиленгликоль, метиловый спирт т. д.), переливание несовместимой крови, ожоги, неукротимая рвота и понос, шоковые состояния и т. д.

При этих патологических состояниях происходит повреждение почек, развиваются нарушения в системе почечного кровообращения, вследствие чего наступает олигурия (количество суточной мочи не превышает 500 мл) и анурия (количество суточной мочи меньше 100 мл). Накопление токсических продуктов обмена веществ (мочевины, креатинина, мочевой кислоты в организме) обусловливает появление симптомов уремии. Задержка в организме ионов калия, натрия, хлора, кальция, магния является причиной нарушения кислотно-щелочного равновесия и сдвига рН крови в кислую сторону, т. е. развития метаболического ацидоза.

Симптомы уремической комы

Уремическая кома развивается обычно постепенно. У больных выражен астенический синдром - апатия, общая слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). Все эти явления связаны с токсическим действием мочевины на центральную нервную систему. Диспепсический синдром проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии (полного отказа от еды), сухостью и горечью во рту, запахом мочи изо рта, жаждой. Развиваются стоматит, гастрит, энтероколит. Все это связано с наличием внепочечных путей выведения токсических продуктов обмена веществ: через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, кожу и потовые железы.

Характерен внешний вид больных - лицо одутловатое, кожа бледная, сухая, со следами расчёсов вследствие мучительного зуда, иногда отложение на коже кристаллов мочевой кислоты в виде сахарной пудры. Характерны синяки и кровоизлияния, пастозность лица, отёки нижних конечностей и поясницы. Геморрагический синдром при уремии клинически проявляется носовыми, маточными и желудочно-кишечными кровотечениями, что связано с поражением сосудистой стенки и тромбоцитопенией (снижением содержания тромбоцитов в крови).

Развиваются изменения и в сердечнососудистой системе. Появляется высокая гипертония (особенно повышено диастолическое, нижнее давление).

Нарушения в дыхательной системе проявляются расстройством частоты и глубины дыхания, приступообразной одышкой, что может быть предвестником уремического отека легких вследствие задержки солей и жидкости и развития острой левожелудочковой недостаточности. Нарастание интоксикации ведет токсическому поражению центральной нервной системы и переходу заторможенности и сопорозного состояния в собственно кому. Сознание утрачивается, вместе с тем могут наблюдаться периоды резкого психомоторного возбуждения с бредом и галлюцинациями. Угнетение дыхательного центра ведет к появлению дыхания Куссмауля - редкого глубокого шумного дыхания. С нарастанием коматозного состояния, возможны фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, зрачки узкие, сухожильные рефлексы повышены. В крови отмечаются анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), ускоренная СОЭ. Повышаются уровень остаточного азота и мочевины, концентрация креатинина. При острой почечной недостаточности удельный вес мочи высокий, определяется выраженная альбуминурия (наличие белка в моче), макрогематурия (большое количество крови в моче), цилиндрурия (наличие в моче цилиндров).

Лечение комы

Наиболее эффективным методом лечения уремии является гемодиализ - освобождение крови больного от токсических метаболитов с помощью аппарата «искусственная почка». Гемодиализ проводят по показаниям. Процедура осуществляется в специализированном гемодиализном отделении. Из других видов лечения проводят дезинтоксикационную терапию, применяют кровопускание до 400 мл крови (противопоказано при выраженной анемии). Промывают желудок теплым раствором питьевой соды, очищают кишечник сифонными клизмами; внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы не более 500 мл, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Коррекция электролитных нарушений проводится под контролем электролитного состава плазмы крови. При снижении концентрации натрия вводят 200-400 мл изотонического раствора натрия внутривенно капельно, при уменьшении калия - повторно вводят 10% раствор глюконата кальция. При неукротимой рвоте внутривенно струйно вводят 10 мл 10% раствора хлорида натрия, подкожно 1 мл 2,5% раствора аминазина.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 67