ТАМПОНАДА СЕРДЦА.

Ш О К .

Шок – тяжёлый патофизиологический, патанатомический процесс развивающийся при острой циркуляторной гипоксии органов и тканей в результате острой недостаточности кровообращения (ОНК).

Кровотечение, боль, анафилаксия, сепсис и т.д., являются главными причинами развития шока. Они вызывают стресс, резко перераздражают ЦНС, особенно, симпатический её отдел. Сердечно-сосудистая система в ответ на причины шока и реакцию ЦНС не может обеспечить адекватное кровообращение, или оно достигается временно, за счет потребления истощаемых компенсаторных механизмов, развивается ОНК. Это приводит к дальнейшему снижению ОЦК, уменьшению или прекращению капиллярного кровотока, острому дефициту поступления О₂, питательных веществ и оттока шлаков, нарушению реологии крови, окислительно-восстановительных процессов, возникновению ДВС-синдрома, к ацидозу и лактоцидемии, к резкому угнетению или прекращению важнейших функций жизнедеяельности организма.

При этом наблюдаются:

- холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи;

- резко замедленный кровоток ногтевого ложа; норма – 1 – 3 сек.

- беспокойство, затемнение сознания;

- диспноэ;

- олигурия;

- тахикардия;

- уменьшение амплитуды артериального давления и его снижение (равно или меньше 80 мм рт. ст.);

- ацидоз и лактоцидемия.

Для поддержания нормальных функций сердца, почек и головного мозга необходим комплекс интенсивных лечебных мероприятий и лекарственных средств.

/Шустер, Шенборн и Лауэр/.

Классификация шоков /Вейль – Шубин/.

1. Гиповолемический шок – первичное уменьшение ОЦК:

- кровопотеря /геморрагический/;

- обезвоживание;

- эксудация жидкости с потерей белка;

2. Травматический /рефлекторно – болевой/ шок - травматическая болезнь.

3. Ожоговый шок /ожоговая болезнь/.

4. Кардиогенный шок:

- инфаркт миокарда;

- аритмический шок;

5. В результате развития препятствия кровотоку:

- ТЭЛА;

- Тампонада сердца.

6. Бактериотоксический шок.

Это не септический шок. Попадание большого количества микробов, токсинов, флоры в сосудистое русло. Возникает спонтанно или под воздействием массивной антибиотикотерапии. Часто комбинируется с обезвоживанием.

- тёплый или гипердинамический – при граммположительной флоре; наблюдается гиперемия, горячая кожа, пот, возбуждение, беспокойство, тахикардия, АД повышено вначале, протекает по типу лихорадки;

- холодный или гиподинамический тип – при граммотрицательной флоре: наблюдается землистосерый цвет кожи, адинамия, гипорефлексия, вялость, спутанность сознания, низкие показатели гемодинамики, мягкий пульс.

7. Септический шок.

8. Шок в результате повышенной чувствительности:

- анафилактический шок;

- сывороточная б-нь;

- аллергический отёк / синдром Лайела, Стивен – Джонсона/.

9. Неврогенный шок – первичное поражение сосудисто – двигательного центра:

- травма;

- кровоизлияние в ствол;

- фармакологическое.

10. Эндокринный шок, острая недостаточночть эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность.

Если упрощенно представить себе систему кровообращения как насос и систему труб, то станет понятна классификация шока по первичному механизму развития, заменившая в настоящее время знакомую многим описательную классификацию по причинам: шок гиповолемический, травматический, кардиогенный, анафилактический, септический и т.п.

Три основных фактора гемодинамики:

1.ОЦК.

2. Размеры сосудистого ложа или переферическое сосудистое сопротивление.

3. Сердечная деятельность.

По механизму развития шока выделяют:

А. Сократительный шок, обусловленный острым снижением силы сокращения сердечной мышцы (например, при обширном инфаркте);

В. Гиповолемический, обусловленный резким обезвоживанием, как, например, при кровотечении или тяжелом поносе;

С. Распределительный, когда объем сосудистого русла внезапно увеличивается и перестает соответствовать объему имеющейся в нем жидкости;

Д.Обструктивный, связанный с наличием механического препятствия кровотоку.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК.

ТЯЖЕСТЬ ШОКА ЗАВИСИТ ОТ СКОРОСТИ И ОБЪЁМА КРОВОПОТЕРИ:

1. Острые, молниеносные (повреждение сонной артерии, сердца, аорты, брюшной аорты), 60 – 70% ОЦК, потеря крови выравнивается по своему объёму с величиной сердечного выброса, т.е. кровообращение сразу прекращается.

2. Острые, тяжелые – 50% от ОЦК /повреждение бедренной, мезентериальной артерий, отрыв почки, селезенки. Надо срочно лигировать.

3. Острые, средней тяжести – повреждаются мелкие артерии, либо крупные венозные стволы, 30% от ОЦК, но время значительно удлиняется. Компесаторные реакции немедленного и отсроченного типов.

4. Подострые – до 30% ОЦК, повреждаются паренхиматозные ткани.

5. Хронические – врождённые или приобретенные.

У мужчин нарушения микроциркуляции более выражены, чем у женщин при одинаковой кровопотере!!! В организме имеется резерв обновления крови – за сутки организм здорового человека может восстановить до 100 мл эритроцитов и 500 мл плазмы при условии нормального поступления жидкости в организм.

В основе геморрагического шока лежит гиповолемия, т.е. невосполненная кровопотеря!!! Возникает резкое несоответствие между ОЦК и размером сосудистого русла. Гиповолемия даёт резкое раздражение различным нервным окончаниям сосудистой стенки (баро, прессо, хемо, объёмным рецепторам).

Патологические имульсы по восходящим путям из поврежденных органов, сосудов, зрительных, слуховых, обонятельных анализаторов и т.д. достигают таламуса, по таламо-кортикальным путям достигают коры. Часть импульсов достигают ретикулярной формации, являющегося центром развертывания всех нервных процессов, обеспечивающих гомеостаз. Она информирует кору головного мозга, где и развёртывается «реакция тревоги». Из коры, таламуса поступают импульсы в гипоталамус, что и обусловливает комлексную защитно – приспособительную реакцию организма на кровопотерю.

Реакция осуществляется при помощи двойного механизма:

1. Нейровегетативная, симпато-адренергическая ответная реакция на кровопотерю характеризуется усиленным выбросом большой массы катехоламинов. Эта реакция мобилизуется очень быстро, но по времени меньше, чем вторая.

НОРАДРЕНАЛИН – гормон активной защиты, участвует во всех видах физиологической и патологической адаптации гемодинамики. Повышает АД, сердечный выброс, увеличивает сократимость миокарда, улучшает коронарный и мозговой кровоток, вызывает спазм переферических сосудов и, увеличивая переферическое сопротивление, вызывает дополнительную нагрузку на сердце. Вызывает а–спазм артериол, ухудшает или выключает микроцируляцию по капиллярам, шунтируя кровоток по А–В шунтам, централизует кровообращение для мозга, сердца, почек (частично), выключает кровонабжение кожи, подкожной клетчатки, мышц, органов брюшной полости, костей.

АДРЕНАЛИН – гормон пассивной защиты, освобождается из мозгового слоя надпочечников. Кроме гемодинамического эффекта участвует в ряде метаболических процессов. Этот гормон вызывает тахикардию, повышает систолический и минутный сердечный выброс крови, повышает сосудистую резистентность, повышает АД, снижает диурез. Адренергическая секреция – потеют ладони, крупные капли пота на лбу, гипергликемия.

2. Эндокринная реакция, развивается чуть позже и длительно. Характеризуется гиперфункцией системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников. Гипофиз в большом количестве выделяет АКТГ, стимулирует надпочечники. Повышение уровня АКТГ вызывает выработку ГИДРОКОРТИЗОНА /если последнего много, АКТГ вырабатывается меньше – обратная связь/. АКТГ может вырабатываться самостоятельно, без обратной связи, в условиях стресса. Надпочечники вырабатывают:

1. Глюкокортикоиды – гидрокортизон, участвует во всех видах метаболических процессов. Нормализует АД, тонизирует мелкие сосуды и капилляры, уменьшает их порозность, положительно действует на восстановление отрицательного /дзета/ потенциала сосудистой стенки, улучшает реологические свойства крови.

2. Минералокортикоиды – альдостерон, АДГ. Действуют через почки, задерживают жидкость в организме. Гормон выделяется на фоне страха, боли и т.д.

При геморрагическом шоке изменяется гемодинамика и метаболизм.

Геморрагический шок первой стадии.

При изменении одного из факторов, компенсаторно изменяются два других, обеспечивая адекватный уровень кровообращения.

При кровопотере изменяется (уменьшается) ОЦК.

Возникают новые взаимоотношения между:

1. размерами сосудистого ложа;

2. работой сердца.

Коррекция гемодинамики в организме осуществляется 2 путями.

1.1. Изменение переферического кровообращения /уменьшение размеров сосудистого ложа за счет сужения сосудов (клинически – бледность кожных покровов) и за счет открытия артерио – венозных анастомозов, шунтов из артериол в венулы, минуя капиллярный кровоток. Обходные анастомозы имеются в коже, мышцах, органах ЖКТ /кишечнике, желудке и т.д./. Исключение составляют сердце, мозг и, частично, почки. Это способствует относительно эффективному увеличению ОЦК, однако сопровождается гипоксией клеток в лишенных капиллярного кровотока областях, а также плохим оттоком, вызывающим капиллярный стаз, и увеличением местного онкотического давления, способствующего притоку жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло. Некоторые участки мозга и сердце в этой фазе не затронуты.

1.2. Повышение объёма циркулирующей крови за счет «депо». Хотя сейчас считают, что «депо» нет. ОЦК увеличивается за счёт обеднения органов и поступления крови в сосуды. Также происходит перемещение интерстициальной жидкости из тканевого сектора в сосуды. Тканевая жидкость – самое близкое, что может придти в кровоток.

2.1. За счёт тахикардии. Это полезный механизм, но в пределах 120 уд в 1 мин, т.к. увеличение числа сокращений происходит за счёт диастолы.

2.2 . За счёт увеличения силы сердечной мышцы, т.е. сердце выбрасывает весь объём крови.

Клинически эта коррекция проявляется бледностью, адренергической секрецией – крупные капли пота на лбу, мокрые ладони, незначительным повышением или нормальным АД, тахикардией, сильными сердечными ударами.

ШОКОВЫЙ ИНДЕКС – ОТНОШЕНИЕ ЧСС/АД СИСТОЛИЧЕСКОМУ.

При оказании помощи он должен быть меньше < 1, если он равен 1 или > 1 - шок тяжелый и оказание неотложной помощи неадекватное. Увеличивается метаболизм – развивается метаболический ацидоз. Механизм компенсации направлен на поддержание на удовлетворительном уровне макроциркуляции за счёт микроциркуляции.

Всё вышеперечисленное происходит при первой стадии геморрагического шока. Л Е Ч Е Н И Е шока 1 стадии.

1 . Остановка кровотечения.

2 . Восполнение ОЦК - кровопотери /любая жидкость/.

В этой фазе нельзя вводить для поднятия АД норадреналин, адреналин, гидрокортизон – дополнительная системная вазоконстрикция может вызвать некрозы кожи, мышц, органов. Вводить только после воссполнения ОЦК, индивидуально, при сопутствующих заболеваниях.

Но состояние компенсаторных механизмов зависит от:

- объёма кровопотери;

- её длительности;

- состояние самой компенсации.

При невосполнении ОЦК развивается геморрагический шок второй стадии и наступают резкие изменения гемодинамики:

1. Выделяется много адреналина, норадреналина, гидрокортизона. Развивается системная вазоконстрикция, централизация кровообращения для сбережения сердца и мозга. Это ведёт к повреждению органов.

2. Нарушаются метаболические процессы, растёт вторичный ацидоз, аноксия. Под действием катехоламинов наступает дегрануляция мастоцитов (маленьких клеток капиллярных стенок) и как следствие выделяется много серотонина, гистамина, которые делают сфинктеры нечувствительными к катехоламинам и вызывают:

3. Открытие ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНКТЕРОВ, расширение капилляров и резкое заполнение их кровью, петля капиллярная раздувается, резко растёт гидростатическое давление, растёт переферическое сопротивление. Вместе с тем резко возрастает порозность капилляров, что ведёт к перемещение жидкости из сосудистого сектора в тканевой, к сгущению крови, дефициту ОЦК /30-40 %/., т.к. объём жидкой части крови переходит в ткани.

Замедляется кровоток, сгущается кровь, нарушается обмен, растёт ацидоз, аноксия. Причины 2 и 3 приводят к несостоятельности ОЦК, снижению АД, развитию сердечной недостаточности, высокой тахикардии при слабых сердечных сокращениях /частый слабый пульс/, акроцианоз, заторможенность сознания. При отсутствии помощи развивается:

Геморрагический шок третьей стадии.

При этой стадии ухудшаются реологические свойства крови (биологической жидкой среды, при помощи которой происходит обмен О₂ и веществ):

- гематокрит – соотношение форменных элементов крови к жидкой части (норма 40:60 или 45:55);

- вязкость (норма от 4 до 18 ед.);

- изменяется отрицательный электрический потециал сосудистой стенки (дзета-потенциал) на положительный. В норме отрицательный потециал стенки помогает большому эритроциту, имеющему тоже отрицательный заряд, проходить в очень узком капилляре;

- рН крови (норма 7,35 – 7,43);

- электролитный баланс, белки крови.

Всё это определяет реологию крови, её текучесть.

Повышение вязкости крови, гематокрита, нарушение электрического потенциала стенки приводит к развитию сладж – синдрома, «сладж» в переводе с английского – грязь. Происходит внутрисосудистая агрегация эритроцитов, которые оседают в сосудах в виде маленьких тромбов. Затем происходит внутрисосудистое свёртывание крови, т.к. при тяжелых состояниях выделяется много тканевого тромбопластина. Процесс быстро распространяется и кровь теряет свёртывающие свойства. Этот процесс носит название тромбогеморрагического синдрома (ТГС) или синдрома ДВС.

Он протекает в две фазы – гиперкоагулемии и гипокоагулемии и проходит 4 стадии:

- гиперкоагулемии;

- нарастающей коагулопатии потребления и фибринолиза;

- дефибринации, дефибриногенации, высокого фибринолиза и фибриногенолиза;

- восстановительная стадия или остаточных тромбозов и блокад.

1. Поступает большое количество активного тромбопластина (стресс и т.д.). На 1 стадию уходит 5-6 мин., а на 2 и 3 – 5-6 сек.

2. Потребляются свёртывающие факторы, кровь обедняется, на сосудистых стенках откладываются тромбы. Включается фибринолитическая система.

3. Исчезает фибриноген, профузное кровотечение (гипо и афиброгенемическое). Резко возрастает фибринолиз, из защитного в патологический.

Клинически 3-я стадия геморрагического шока выражается симптомами:

Пульс очень частый или аритмичный; АД резко снижено или не определяется, декомпенсируется сердечная деятельность и гемодинамика; дыхание резко нарушено, частое, поверхностное, судорожное, аритмичное; сознание – резкая заторможенность, полная пассивность, контакта нет, реакция на внешние раздражители слабая или отсутствует, резкая бледность кожи с цианотичным или землистым оттенком, Т тела резко снижена, мышечный тонус снижен, рефлексы резко ослаблены. Может быть потеря сознания. Поражаются печень, ЖКТ. Анурия.

Затем следует терминальная фаза 3-ей стадии шока и больной погибает.

Если больного спасли, то на 3-и сутки возникают:

- Тромбофлебиты, тромбэмболии, ОПН, т.к. при сладж-синдроме и внутрисосудистом свёртывании крови погибают канальцы почек (некроз). В любую фазу диссеменированного внутрисосудистого свёртывания - (тромбопластического синдрома, синдрома ДВС, ТГС) лечение проводится гепарином. Вводить 5-эпсилон аминокапроновую кислоту не надо, надо повышать свойства фибринолитической системы. Если вводить, то обязательно с гепарином.

- Постреанимационный сепсис. Сладж-синдром, внутрисосудистое свёртывание крови касается и лёгких, которое является первым «ситом» тромбов, которые осаждаются в их капиллярах, к ним присоединяются пневмококки и начинается септическая пневмония. Это интерстициальная пневмония, на рентген-снимке не видна. Ярко выраженная лихорадка, плохо лечится, больные быстро погибают.

- Синдром Шихана – по той же причине погибает передняя доля гипофиза (гипофизарная кахексия).

НЕОБРАТИМЫЙ ШОК – функция печени ниже 10-11%, функция почек ниже 25%, функция лёгких ниже 45%, потеря эритроцитов – 60%, потеря плазмы – 30% .

Л Е Ч Е Н И Е 2-ой, 3-ей стадии шока.

Интенсивная терапия гиповолемического шока:

- восполнение дефицита ОЦК;

- устранение расстройств насосной функции миокарда;

- устранение сосудистого спазма и нарушений микроциркуляции;

- лечение гипоксии и метаболического ацидоза.

Все мероприятия по интенсивной терапии выполняются комплексно.

Общий объём трасфузии не должен превышать 5-6 л. Объём переливаемой жидкости при кровопотере после 1000 мл увеличивается на 10 – 15%, после 1500 – на 30%.

Если после трансфузии гипотония продолжается свыше 15 мин – надо дополнительно перелить 25-30% от объёма, 30 мин – 40 – 50%.

1. Полиглюкин.

2. Реополиглюкин – чудесный наполнитель с хорошими реологическими свойствами, восстанавливает электрический потенциал стенки, уменьшает вязкость крови, обладает диуретическим эффектом, снимая спазм с почечных сосудов. Привлекая тканевую жидкость в сосудистое русло, разводит кровь /50 мл реополиглюкина увеличивают объём в 2 раза, т.е. до 100 мл/ - аутогемодилютант, долго циркулирует в сосудистом русле, но существует для него и полиглюкина физиологическая доза – 10 мл на 1 кг веса, если больше:

- нарушается свёртывающая система крови;

- повышается вязкость крови;

- нарушается антигенная структура крови – не представляется возможным правильное определение групповой и анти-резусной принадлежности крови;

- происходит «ожог» почечных канальцев /нарушение функции эпителия канальцев/.

3. Гемодез, солевые р-ры /физ. р-р, р-р Рингер – Локка/.

4. Глюкоза, 5% раствор, как и солевые растворы чудесно проникает в тканевой сектор, восполняет кровопотерю, даёт энергию для анаэробного гликолиза. Гемостатическая терапия /викасол, дицинон, 5 –эпсилон аминокапороновая кислота/.

5. Раствор 4-6% соды, 100 – 150 мл. Желательно разделить на 2 дозы с перерывом введения до 1 часа. Одномоментное введение больших доз соды отрицательно влияет на гемодинамику и дыхание.

6. Манитол. Раствор развести до 8%, наряду с диуретическими обладает реологическими свойствами.

7. Для снятия спазма – глюкозо – новокаиновая смесь, «вазоплегическая смесь» /250 мл 5% р-ра глюкозы и 250 мл 0,5% р-ра новокаина/. Обладает хорошими реологическими свойствами. При анурии лазикс ничего не даст. Вначале надо снять спазм глюкозо-новокаиновой смесью, манитолом и только при положительном диурезе / 15-25 мл в час / применять лазикс.

8. По ходу лечения, при восполнении ОЦК, альфа, бета – миметики, глюкокортикоиды (кортикостероиды), гликозиды. Кислородотерапия.

Осложнения при переливании жидкостей:

1. Синдром массивной трансфузии. Он возникает при превышении на 40-50% потерянного объёма при переливании. Стойкая гипотония, частый малый пульс, глухие сердечные тоны. Надо начинать трансфузию с физиологического раствора, реополигюкин не смешивать в системе с гемодезом, предварительно промыть систему физ. р-ром после него.

2. Синдром гомологичной крови – несовместимость белков к донору. Нарушается гемодинамика, низкое АД, изменяется вязкость, повышаются тромбогенные свойства, может развиться отёк лёгких.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК.

Реактивный тяжелый патологический процесс организма на травматическое разрушение клеток, тканей и органов под воздействием механической силы и сопровождающее его кровотечение.

В развитии травматического шока участвуют боль и гиповолемия (наружные , внутренние и внутритканевые кровотечения). Патофизиологический механизм такой же, как и при геморрагическом шоке – выражается тяжелыми расстройствами гемодинамики, дыхания, нервной деятельности и обмена веществ (смотри раньше).

В шоке различают 2 фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза наступает сразу за травмой, кратковремена, сознание больного спутанное, эйфория, двигательное и речевое возбуждение, контакт плохой, неадекватен, усиленная реакция на внешние раздражители; нормальная или гиперемированная кожа; Т тела – нормальная; мышечный тонус и рефлексы повышены; АД повышено, пульс учащён.

Торпидная фаза развивается после 1-ой и принимает затяжной характер. Больной лежит спокойно, апатичен, безразличен к окружающему. Кожа и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Тактильная чувствительность, брюшные и сухожильные рефлексы снижены, АД понижено. Пульсовое давление уменьшается, пульс частый, слабого наполнения, Т тела понижена.

Клинически различают 3 стадии шока: лёгкую, среднюю и тяжелую.

При постановке диагноза у больного с закрытыми повреждениями надо исключить внутреннее кровотечение.

Л Е Ч Е Н И Е. Смотри лечение травм.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.

Анафилаксия – аллергия немедленного типа. Аллергия – аномалия иммунных защитных механизмов распознавания «своего» и «чужого», образования клеток и веществ с изменённой антигенной структурой. Это принадлежит иммунной функции организма, где главную роль в этом играют лимфоциты и эта функция продолжается на протяжении всей жизни организма, охраняя внутреннюю его среду и сопротивляясь неблагоприятным факторам внешней среды, т.е. иммунная реакция - это нормальная реакция организма, направленная на его жизнеобеспечение во внешней среде. Основные реагирующие системы при этом виде шока – артериолы, капилляры, венулы, т.е. сосуды, образующие систему микроциркуляции, и бронхиолы.

Недифференцированные элементы, продуцируемые костным мозгом циркулируют через лимфоидные ткани и становятся иммуннокомпетентными. Клетки, попадающие в тимус, становятся Т-лимфоцитами и формируют реакцию замедленного типа, а циркулирующие через другие лимфоидные органы, превращаются в В-лимфоциты. Т- и В-лимфоциты функционируют содружественно, где Т-лимфоциты, контролируют работу В-лимфоциттов. В-лимфоциты вырабатывают антитела. Т и В-лимфоциты вместе образуют плазматические клетки, локализующиеся в костном мозгу, в слизистых кишечника и верхних дыхательных путей. Образование антител на один и тот же антиген первично или вторично, даёт первичный или вторичный иммунный ответ. Макрофаги или А-клетки передают информацию об антигене или сам антиген клеткам Т–лимфоцитам и антителпродуцентам, т.е. В-лимфоцитам. В иммунизированном организме антитела воздействует не только на антиген, но, образовав комплексы антиген-антитело, т.е. антитела-реагины - иммуноглобулины Е (igE), (иммунная стадия), действуют на плазмоциты (тучные клетки) рыхлой соединительной ткани, базофильные лейкоциты, на клетки шоковой ткани - кожу, слизистые оболочки, гладкие мышцы, Т и В-клетки, входящие в состав перикапиллярных и перибронхиальных пространств. Происходит плазматический взрыв – выделяется огромная масса антител, которые соединяются не только с антигеном и повреждённой тканью, но и с огромным сектором здоровой. При этом освобождаются биологически сосудистоактивные амины: гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, медленно реагирующие субстанции и т.д.- тканевые яды (патохимическая стадия). Суммарное действие этих высокоактивных веществ проявляется артериальной диллатацией (гистамин), венулярной констрикцией (серотонин), увеличением проницаемости капилляров (брадикинин). Медленно реагирующая субстанция вызывает спазм бронхиол. И как следствие воздействия этих «тканевых ядов» на вышеуказанные анатомические образования возникают тяжелейшие сосудистые и дыхательные нарушения, что вызывает несоответствие сосудистого ложа и ОЦК, гипоксию. Причём ОЦК из-за порозности сосудов ещё больше уменьшается. Внутрисосудистая жидкость, плазма уходят в ткани, ткань отекает, снижается онкотическое давление. Криз микроциркуляции, резко расширенные мелкие сосуды, переполненные кровью с явленими отделения плазмы от форменных элементов, стаз и тромбоз (патофизиологическая стадия). Аллергическая реакция немедленного типа возникает через 10-20 мин (1-я иммуннологическая стадия - гуморального типа).

Причины смерти при анафилактическом шоке:

1. Острая гемодинамическая недостаточность, криз микроциркуляции /паралич мелких сосудов, стаз, тромбоз/ - некупирующийся коллапс.

2. Острая асфиксия, гипоксия /отёк лёгких, бронхоспазм, острая эмфизема, очаговые ателектазы, отёк гортани/.

3. Острый отёк головного мозга с кровоизлияниями, с нарушением функций ствола мозга. Классификация и клиника анафилактического шока.

Анафилактический шок могут вызвать даже несколько молекул вещества!!!

1. Молниеносная форма, 1 –2 мин. Больной не успевает пожаловаться. Возбуждение, громкий невнятный крик, утрата сознания, острое «неэфективное сердце», «гробовое молчание лёгких» или «остановка лёгких» и ООК.

2. Тяжелая форма, 10 мин. Жалобы на ощущение жара, чувства удушья, резких болей в голове, за грудиной, в области сердца. Чувство страха. Гримаса ужаса, застывшая на лице пострадавшего. Затем - побледнение или цианоз лица, затруднение дыхания или остановка, падение АД до 0, пульс нитевидный или не опредедляется, на крупных сосудах – еле уловимая пульсация, брадикардия. Тоны сердца едва прослушиваются или не определяются, зрачки расширены, фотореакция отсутствует. Вслед за этим ООК и клиническая смерть.

3. Средняя тяжесть, 30 мин. В отличии от первых двух форм появляются кожные высыпания. Одышка, кашель, нехватка воздуха, падение АД.

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ (средней тяжести) АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА:

Кардиогенный вариант – симптомы нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, глухость тонов сердца, слабый пульс, нарушение ритма сердечной деятельности, из-за спазма переферических сосудов бледность кожных покровов или наоборот – генерализованная «пылающая гиперемия» из-за расширения сосудов. Нередко отмечается дисфункция микроциркуляции /мраморность кожи, цианотичные пятна/. Признаки декомпаенсации внешнего дыхания отсутствуют. На первый план выступают симптомы острй сердечно-сосудистой недостаточности, которую трактуют как коронарогенную. На ЭКГ – тотальная ишемия миокарда.

Астмоидный или асфиктический вариант. Удушье. Развитие асфиксии наступает за счет нарушения проходимости ВДП – отёк гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их просвета или бронхоспазм разной степени выраженности до полной непроходимости альвеол, интерстициальный или альвеолярный клеточный отёк, блокирующий газообмен. Главные симптомы – нарушение газообмена. В случае затяжного шока вторично присоединяются нарушения гемодинамики и ЦНС.

Церебральный вариант. Психомоторное возбуждение, страх смерти, сильная головная боль, потеря сознания, судороги с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Симптоматика напоминает эпистатус, в тяжелых случаях – остановка дыхания и сердца. Иногда симптомкатика характерна для нарушения мозгового кровообращения.

Абдоминальный вариант. Клиника острой брюшной катастрофы – резкая боль в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины.

Если иммунная стадия шока отражает клеточный тип реакции - проявления аллергии носят характер замедленного типа. Это – аллергия при различных зоболеваниях, а также синдром Лайела. Поражаются кожа и слизистые, тяжелое течение, высокая летальность, хотя и нет тяжелых гемодинамических расстройств. Инкубационный период от 10 часов до 13 суток и более. Аллергены – антибиотики.

Клиническое прояление начинается с глоссо-фарингита, болей при глотании. Главный симптом – обширная пятнисто-папулёзная сыпь с наличием пузырей, наполненных серозным содержимым, величиной от просяного зерна до 15-20 см в диаметре.

Резкий болевой синдром – больные кричат от боли. Выраженных изменений гемодинамики нет. ЦНС – заторможенность, галлюцинации, бред.

Заболевание протекает 1,5 – 2 мес., имеет 3 периода – прогрессирования, стабилизации и выздоровления.

Л Е Ч Е Н И Е.

1. В СЛУЧАЕ ООК ИЛИ ПРИ «НЕЭФФЕКТИВНОМ» СЕРДЦЕ:

РЕАНИМАЦИЯ (срочные мероприятия). Непрерывно – массаж сердца и ИВЛ. Электрошок При проведении отсроченных мероприятий медикаменты вводятся внутрисердечно, не следует искать сосуд для инфузии. Внутрисердечно вводится адреналин 1,0-2,0 мл, атропин – 1,0 мл. Не вынимая иглы из полости сердца вводится 60 мл 4-6% р-ра гидрокарбоната натрия. Если сердечная деятельность не восстановлена через 5 – 7 мин инъекции повторяются. ИГЛА В ВЕНЕ.

2.Адреналин – препарат, который может адекватно приспособить организм при смертельно опасном патологическом процессе как анафилактический шок.

При восстановлении сердечной деятельности внутривенное фракционное введение адреналина и продолжается до относительной стабилизации гемодинамики: 1,0-2,0 мл в разведении на 10,0 мл физиологического раствора, внутривенно, скорость введения контролируется по АД и пульсу, а затем в разведении этого же количества 0,1% раствора адреналина на 200,0 мл физ.раствора. Одномоментно с этим, если укус насекомого произошёл в конечность или туда же введено п/к или в/м лекарство - антиген, то выше места инъекции или укуса насекомого накладывается жгут, а это место обкалывается раствором адреналина 1:5000 или 1:10000 в количестве 5-10 мл. Холод на место укуса или инъекции.

Важность использования адреналина заключается в его непосредственном и быстром воздействии на сердце и сосуды, что позволяет выиграть тот промежуток времени, который так необходим организму для адаптации к тяжелейшей стрессовой ситуации. Адреналин также здесь выступает в роли антогониста для большинства гуморальных факторов, обуславливающих развитие анафилактического шока. Он предотвращает дальнейшую дегрануляцию тканевых базофилов.

3. Глюкокортикостероиды (большие дозы) – 500 мг гидрокортизона, 8-12 мг дексаметазона, дексазона. Были случаи введения до 10 ампул дексаметазона. Предотвращают «плазматический взрыв», т.е. разрушение тучных клеток и выход антител.

4. Антигистаминные препараты в развёрнутой фазе анафилактического шока не применяются!!!

5. Плазморасширяющая терапия – изотонический р-р натрия хлорида и 5% р-р глюкозы, реополиглюкин.

6. Тиосульфат натрия, 30% р-р, 10,0 мл, в/в.

7. Ощелачивание плазмы крови – 4-6% р-р соды, 3 - 5 мл/кг.

8. При бронхоспазме – эуфеллин, глюкокортикоиды.

9. Раствор кальция хлорида 10%, 10,0 мл внутривенно.

10. При синдроме Лайела – обезболивание (анальгетики, наркотики). Большие дозы глюкокортикоидов. Обязательная госпитализация больных, перенесших анафилактический шок.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.

Этот шок – это нарушение сосудистой реакции в организме. Под воздействием токсинов вступает в действие симпато-адренергическая реакция организма, окрываются короткие артериовенозные шунты, кровь обходит капиллярную сеть. Общий кровоток на переферии довольно высок, ударный объём и ЧСС увеличены /гипердинамическая реакция циркуляции/. Общее сосудистое сопротивление снижено, АД нормальное или снижено. По капиллярам протекает мало крови. Токсины влияют на усвоение О2 в клетках. Токсины, недоокисленные продукты обмена, ацидоз, поражая сердце, нервную систему, все органы, ткани и обменные процессы, приводят к параличу прекапиллярные сфинктеры, капилляры - к парезу, расширению, порозности. Страдает гемодинамика, развивается выраженная сердечно-сосудистая недостаточность и гипердинамическая реакция циркуляции переходит в гиподинамическую. Наблюдается гипотензия, нарушение ритма. Уменьшается ОЦК, нарушается реология крови, развивается ДВС, трмбогеморрагический синдром. Инфекция, оседая на тромбах и, поражая в первую очередь лёгкие, обсеменяет весь организм.

Развивается тяжелый шок, типичными признаками прогрессирования которого являются строго очерченные участки некрозов кожи, прогрессирующая дыхательная недостаточность из-за развития септического шокового лёгкого и плохой сократимости недостаточно перфузируемых дыхательных мышц, наблюдается гипервентиляция с респираторным алкалозом на фоне метаболического ацидоза. Страдают печень и поджелужочная железа. Выражена желтуха. На фоне застоя крови в мезентериальной системе и высокой концентрации протеолитических ферментов в крови возникает эрозивный гастроэнтероколит и профузные желудочно-кишечные кровотечения. Коагулопатия потребления и нарушение реологических свойств крови вызывают массивные канальцевые некрозы и почечную недостаточность.

Л Е Ч Е Н И Е.

1 . Воссполнение ОЦК - жидкости с реологическими свойствами (реополиглюкин, гемодез и т.д.).

2. Альфа-блокаторы (литики) – расширение сосудов переферии, потепление кожи, порозовение (аминазин, дроперидол, пироксан, фентоламин).

3. Жидкости c b-миметиками – вызывают расширение сосудов, вазодилятацию, увеличение ЧСС и повышение АД. Несмотря на расширение сосудов и уменьшение переферического сопротивления это приводит к перераспределению крови в пользу переферического кровообращения, особенно, скелетной мускулатуры (изупрел, алупент, изадрин, новодрин). При инфаркте отказ – увеличение инфаркта.

4. Жаропонижающие, антибиотики, кислородотерапия.

5. Госпитализация.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ШОК.

Протекает в следующих разновидностях – стволовой, отёчный, циркуляторный и асфиктический.

Стволовой шок – быстро из-за поражения сосудодвигательных и дыхательных центров наступает ООК и остановка дыхания (клиника выражена несколькими часами). Отёчный шок – протекает более длительно, до 3-х суток. Отёк мозговой ткани поражает жизненноважные центры и клиника в конечном этапе имеет симптомы стволового шока. Циркуляторный и асфиктический шоки связаны с нарушением микроциркуляции и оксигенации ткани мозга, что ведёт к его ишемизации и отёку.

ТАМПОНАДА СЕРДЦА.

Возникает при внезапном повышении давления в перикарде (в околосердечной сумке). Причина – кровотечение, реже – острые воспалительные заболевания. Решающий момент – скорость накопления жидкости в перикарде. При накоплениии объёма жидкости до 170 мл - есть признаки, 500,0 мл – смерть - происходит остановка сердца. Желудочки не могут расслабиться, нарушается коронарный кровоток, возникает резкая сердечная слабость. Если компенсаторно повышается ЦВД, то деятельность сердца будет сохраняться. ЦВД должно быть больше давления в перикарде. При острой тампонаде из-за спазма венозных сосудов набухание шейных вен не наблюдается.

Клиника.

а).Ранение сердца.

б).Быстрое падение АД. Аускультативно – резкое ослабление звучности сердечных тонов. Нарушение ритма – наблюдается парадоксальный пульс. На ЭКГ – снижение вольтажа. Резкая слабость, шок, потеря сознания, клиническая смерть.

в).Симптом «мельничного колеса» при аускульт