Факторы, влияющие на костный баланс

Факторы, влияющие на костный баланс

Способствуют положительному костному балансу-Стимулируют пролиферацию и дифференцировку предшественников остеобластов(Физические нагрузки ,Эстрогены, андрогены ,СТГ)

Создают необходимую для минерализации концентрацию ионов кальция во внеклеточной жидкости(Кальцитриол, Паратгормон ,Кальцитонин )

Способствуют отрицательному костному балансу(Гиподинамия,Лечение глюкокортикоидами- уменьшение числа остеокластов, но в большей степени - остебластов из-за приближения их апоптоза )

Кальцийтриол (увеличивает всасывание кальция в кишечнике ,увеличивает реабсорбцию кальция в почках,улучшает процесс минерализации)

Паратгормон -Полипептидный линейный гормон.Биологической активностью обладает N-терминальный конец гормона.ПТГ секретируется паращитовидными железами в течение нескольких минут в ответ на снижение в плазме концентрации ионизированного Са²⁺.гиперкальциемия и кальцитриол подавляют синтез и секрецию гормона. увеличивает реабсорбцию ионов кальция,ингибирует реабсорбцию ионов фосфора,происходит стимуляция остеокластов и одновременно усиливается пролиферация остеобластов ,способствует обновлению костной ткани

Кальцитонин-Полипептидный гормон ,вырабатываемый С-клетками щитовидной железы

подавляет активность остеокластов и тем самым уменьшает процессы резорбции в костях ,ингибирует процессы резорбции кости ,ингибирует реабсорбцию ионов кальция,ингибирует реабсорбцию ионов фосфора

Половые гормноны. Андроген- рост костей , но одновренно способствует остановке роста , так как стимулирует сращение эпифизов длинных костей с их стволами. Эстроген оказывает анаболическое действие на кости.

8! Превышение скорости резорбции над скоростью построения костной ткани ведет к отрицательному костному балансу, который может проявиться клинически остеопорозом. Остеопороз – это системное заболевание костей, включающее снижение минеральной плотности костной ткани, разрежение ее структуры

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ – это системная патология костной ткани, характеризующаяся недостаточной минерализацией остеоида, проявляющейся деформациями костей.НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА – недостаточное обеспечение организма кальцием, обычно из-за недостаточности кальцитриола

Остеомаляция в детском возрасте (рахит)

Причины недостаточности кальцитриола : Недостаточное обеспечение организма витамином Д ,Нарушение всасывания витамина Д в кишечнике (например, при хронических заболеваниях кишечника),Нарушение превращения витамина Д в кальцитриол в печени, почках (при врожденной недостаточности соответствующих ферментов, при хронических заболеваниях печени, почек), Сниженное количество рецепторов к кальцитриолу .

9! Кальцийтриол (увеличивает всасывание кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь,увеличивает реабсорбцию кальция и фосфатов почках, улучшает процесс минерализации)

Кальцитонин-Полипептидный гормон ,вырабатываемый С-клетками щитовидной железы.подавляет активность остеокластов и тем самым уменьшает процессы резорбции в костях ,ингибирует процессы резорбции кости,ингибирует реабсорбцию ионов кальция,ингибирует реабсорбцию ионов фосфора

Половые гормоны. Андроген- рост костей , но одновренно способствует остановке роста , так как стимулирует сращение эпифизов длинных костей с их стволами. Эстроген оказывает анаболическое действие на кости.

10! Рахит- недостаточная минерализация костной ткани. Причины: недостаток витамина D в пищевом рационе, нарушения всасывания витамина D в тонком кишечнике, снижение синтеза кальцитриола из-за недостаточного времени пребывания на солнце, дефект рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. Это вызывает снижения всасывания кальция в кишечнике и снижение его концентрации в крови, стимуляцию секреции паратгормона и вследствие этого мобилизацию ионов кальция в кости. При рахите поражаются кости черепа, грудная клетка вместе с грудиной выступает вперед, деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног, увеличивается и выпячивается живот, задерживается моторное развитие.

Клинические проявления рахита обусловлены деформацией скелета, склонностью к переломам, слабостью и гипотонией, а также нарушениями роста. В особо тяжелых случаях витамин 0-дефицитного рахита гипокальциемия достигает такой степени, что возникает тетания, которая может сопровождаться даже спазмом гортани и судорожными припадками.У младенцев и детей младшего возраста картина заболевания включает вялость, раздражительность и часто глубокую гипотонию и мышечную слабость. По мере прогрессирования заболевания ребенок теряет способность ходить без поддержки. Череп уплощается, лоб становится выпуклым. Размягчаются кости свода черепа (краниотабес), и может наблюдаться расхождение швов. Выпячивающиеся реберно-хрящевые сочленения называют рахитическими четками, а вдавленные нижние ребра у места прикрепления диафрагмы — бороздой Харрисона. Если больного не лечить, деформации таза и конечностей прогрессируют, причем чаще всего искривляются берцовые и бедренные, а также лучевые и локтевые кости. Нередко возникают переломы, зубы прорезываются позже, и часто имеются дефекты зубной эмали.

11! Печень играет важную роль в обмене белков. Здесь образуются не только собственные белки гепатоцитов, но и большое количество секретируемых белков, необходимых для нужд организма в целом. К наиболее важным из них относится альбумин.Около 60% альбумина покидает сосудистое русло, однако оставшиеся 40% составляют наибольшую фракцию белков плазмы.Альбумин играет важную роль в поддержании онкотического давления крови. Кроме того, он необходим для связывания и транспортировки многих веществ, в том числе некоторых гормонов , жирных кислот , микроэлементов , триптофана , билирубина , многих эндогенных и экзогенных органических анионов. Большинство белков плазмы крови синтезируется в печени.
Белковый обмен включает: дезаминирование. Организм не может запасать аминокислоты , и те из них, которые не используются сразу для биосинтеза белка, подвергаются дезаминированию в печени. Этот процесс состоит в ферментативном отщеплении аминогруппы и одновременном окислении остатка молекулы с образованием углевода , который используется в процессе дыхания . Аминогруппа отщепляется вместе с атомом водорода, поэтому азотистым продуктом дезаминирования оказывается аммиак , который может быть использован для синтеза определенных аминокислот или оснований типа аденина или гуанина , либо удален из организма.образование мочевины. Аммиак , образующийся при дезаминировании , превращается в мочевину - растворимый продукт, подлежащий удалению.

трансаминирование.. Трансаминирование служит способом образования тех аминокислот, которых не хватает в пищевом рационе, т.е. это еще одна гомеостатическая функция печени . Незаменимые аминокислоты не могут синтезироваться в печени и должны поступать с пищей .нарушения обмена белков. К наиболее важным нарушениям метаболизма белков относится

12! Печень больше участвует в метаболизме жиров и транспорте жиров , чем в их хранении. В жировом обмене клетки печени выполняют следующие функции: превращают в жиры избыток углеводов , поглощают из крови и расщепляют холестерол и фосфолипиды , а в случае надобности синтезируют их, образуют глобулины для транспорта липидов .

В норме источником основной части жирных кислот , поступающих в печень и этерифицирующихся в ней с образованием триглицеридов , служат жировая ткань и пища. Некоторые жирные кислоты (особенно насыщенные) синтезируются непосредственно в печени из ацетата. Жирные кислоты могут не только образовывать триглицериды , но и этерифицироваться с холестерином , встраиваться в фосфолипиды , окисляться до СО2 и воды или до кетоновых тел. Большая часть образовавшихся триглицеридов поступает в кровь, предварительно связываясь с апопротеинами с образованием липопротеидов .

Таким образом, для выведения триглицеридов из печени необходимы белки.

Печень играет главную роль в регуляции уровня липопротеидов , осуществляя их расщепление и синтез. Катаболизм ЛПНП осуществляется главным образом в печени. Печень захватывает и расщепляет остаточные компоненты хиломикронов , составные части которых, в свою очередь, влияют на метаболические процессы в печени. Печень является основным местом синтеза ЛПОНП и превращения их в ЛПНП . Печень участвует также в обмене ЛПВП .

Тем не менее при хронических болезнях печени (за исключением холестатических) существенных нарушений обмена липопротеидов и холестерина обычно не возникает.

13! Увеличение поступления жира в печень:а) перегрузка печени пищевым жиром и углеводами; б) обеднение печени гликогеном, приводящее к мобилизации жира из депо; в) повышение секреции соматотропного гормона гипофизом, мобилизующего жир из депо.

Затруднение удаления (выхода) жира из печени: а) недостаточно белка для синтеза специализированных белков для формирования транспортной формы ЛОНП; б) преобладание из двух конкурентных путей синтеза липидов (триацилглицеридов и фосфолипидов) именно триацилглицеридов в связи с недостаточностью липотропных факторов

Липотропные факторы являются важными факторами, способствующими нормализации обмена липидов и холестерина в организме, стимулируют мобилизации жира из печени и его окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации печени. Липотропное действие оказывают: холин,метионин,инозит,лецитин,бетаин

14! В печени протекают процессы гликогенеза , гликогенолиза , гликолиза и глюконеогенеза Поступающая в кровь глюкоза быстро захватывается печенью. Считают, что это обусловлено исключительно высокой чувствительностью гепатоцитов у инсулину.При голодании снижается уровень инсулина и повышаются уровни глюкагона и кортизола . В ответ на это в печени усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез . Выполнение гликогенной функции.Превращение моносахаридов пищи в глюкозу

15! В печени хранятся запасы водорастворимых витамина В и витамина С , особенно таких витаминов группы В , как никотиновая кислота , витамин В12 и фолиевая кислота . Однако главные витамины, запасаемые в печени, - это жирорастворимые витамин А , витамин D , витамин Е и витамин К .

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 Следующая ⇒