Бронхиальная астма у пожилых.

Тема 3.Понятие о гериатрии. Возрастные изменения, особенности клинического течения и лечения болезней системы кровообращения в пожилом и старческом возрасте. Возрастные изменения дыхательной системы. Болезни органов дыхания: особенности течения, клинического проявления и лечения гериатрического больного.

Гериатрия - частный раздел геронтологии, изучает проблемы оказания медицинской помощи пожилым людям.
Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы. Процесс старения: 1)в крупных артериальных стволах уменьш. кол-ва эластических волокон и ув. коллагеновых, снижение эластичности сосудистой стенки и развитие ее ригидности (жесткости). В результате возрастает скорость распространения пульсовой волны, повышается ОПСС, что вызывает рост АД. 2) Расши-рение венозного русла из-за снижения тонуса венозной стенки, ухудшение присасывающей спо-собности грудной клетки способствуют уменьшению ЦВД. 3) Ум. кол-тво функционирующих ка-пилляров на единицу площади и диаметр капиллярных петель, усиливаются агрегационные свойства форменных элементов крови. В результате обеднения васкуляризации и снижения проницае-мости капилляров в старческом возрасте нарушается О2 снабжение тканей, развивается гипоксия. 4) Перераспределение ОЦК в пользу кровоснабжения жизненно важных органов – головного моз-га и сердца. 5) Сниж. сократительная способность миокарда из-за морфологических изменений (кардиосклероз, очаговая атрофия мышечных волокон, увеличение количества соединительной ткани), би-охимических сдвигов (снижение энергетического и минерального обмена), изменений регуляции (сниж. эффективности мех-ма Франка — Старлинга, ухудшение хрононоропного мех-зма, ум. положительно инотропного влияния эндогенных катехоламинов). В рез-те повышения жесткости миокарда нарушается процесс диастолического расслабления в покое. Вследствие снижения систолической и диастолической функций миокарда ограничивается функциональный резерв сердеч-ного выброса при стрессовых воздействиях. 6) Для пожилых N явл. правильный синусовый ритм со сниженной ЧСС, но менее лабильный (менее вариабельный) из-за ослабления влияний на сердце парасимпатического отдела ВегНС. Возр. снижение автоматизма синусового узла, процессов реполяризации и деполяризации в миокарде, замедление внутрипредсердной, А-В и внутрижелу-дочковой проводимости, предрасп. к разв. нарушений сердечного ритма и проводимости. 7) Преобладание симпатической регуляции серд. деятельности. Повышается чувствительность серд-сос. системы к катехоламинам и др. гуморальным факторам регуляции. Ум. чувствительность барорецепторов к изменениям уровня АД. После стрессов замедлено восстановление параметров с-с с-мы до исходн. уровня, из-за несостоятельности м-мов нейрогуморальной регуляции.

Особенности течения и лечения:

а) Атеросклероза.Клиника атеросклероза зависит от локализации: чаще всего дуга аорты, сонные артерии, артерии вертебробазилярной области и плюс одновременно другие сосудистые области. Это проявляется систолической артериальной гипертензией, различными синдромами церебраль-ной, вертебробазилярной или экстрапирамидной недостаточности, старческим слабоумием и др. психическими р-вами, окклюзией сосудов нижних конечностей, развитием ИБС, инсульта.

б) ИБС.Хр. ИБС связана с атеросклеротическим поражением венечных сосудов. У стариков стенокардия х-зуется менее резкими, но более продолжительными болевыми ощущениями, часто атипичными. Это обусловлено сниж.ф-ции нервного аппарата сердца, повышением болевого порога в рез-те возрастных изменений ЦНС. Эквивалентом болевых ощущений часто выступают одышка, нарушения сердечного ритма, неврологическая симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения. Часто атипичный болевой синдром проявляется только ощущением давления или легкой ноющей болью за грудиной, иррадиацией боли в шею, затылок, нижнюю челюсть. В отличие от лиц молодого возраста эмоциональная окраска приступа стенокардии менее яркая, вегетативные проявления выражены слабее или вовсе отсутствуют. В патоге-незе стенокардии снижается значение эмоционального, психогенного фактора, но возрастает роль физического перенапряжения. Частыми причинами развития приступа являются повышение АД, изменение метеорологических условий, обильное употребление жирной пищи.

В связи с атипичным течением, стертостью клинических проявлений хронической ИБС возрастает роль инструментальных методов исследования, в первую очередь электрокардиографии с использованием функциональных проб: пробы с физической нагрузкой, с чреспищеводной стимуляцией левого предсердия, курантиловой и гипоксической проб.

Для купирования приступа стенокардии применяют нитроглицерин в небольших дозах. Для профилактики приступов используются бета-адреноблокаторы в индивидуально подобранных дозах, нитраты пролонгированного действия.

С возрастом увеличивается частота развития ОИМ. Клиника ОИМ имеет ряд особенностей. Болевой синдром обычно выражен слабо, не всегда имеет типичную локализацию и иррадиацию. Преобладают атипичные варианты начала заболевания: астматический, аритмический, коллапто-идный, церебральный, абдоминальный. Часто встречается безболевая форма ИМ. Выраженные атеросклеротические изменения способствуют развитию обширных зон некроза, преимущест-венно субэндокардиально. При этом чаще, чем у молодых людей, наблюдается мелкоочаговый ИМ. Течение заболевания более тяжелое, часто развиваются острая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, тромбоэмболические осложнения, динамичес-кие нарушения мозгового кровообращения.

Лечение инфаркта миокарда - те же мероприятия, что и в более молодом возрасте. Но антико-агулянты прямого и непрямого действия и фибринолитические препараты необходимо применять в уменьшенных дозах, с ежедневным контролем системы гемокоагуляции и фибринолитической активности крови. Препараты для ограничения зоны инфаркта миокарда - бета-адреноблокаторы, антикоагулянты и дезагреганты. Из антиаритмических и антиангинальных препаратов рекоменду-ют средства, оказывающие незначительное отрицательное инотропное действие (этмозин, этаци-зин, амиодарон, бета-адреноблокаторы, нитраты пролонгированного действия). Обязательно наз-начают препараты, улучшающих метаболизм миокарда (поляризующие смеси, поливитаминные комплексы). Важная роль отводится уходу за больным. Для профилактики застойных явлений в легких, пневмоний используют дыхательные упражнения, массаж грудной клетки, ЛФК. Физическая реабилитация должна проводиться под обязатель-ным электрокардиографическим и гемодинамическим контролем.

в) Артериальной гипертензии.С возрастом отмечается умеренное повышение АД (до «переходной зоны» 140—160/90—95 мм рт. ст.). Повышается преимущественно сист. давление, в связи с чем увеличивается пульсовая амплитуда АД, что связано: 1. С ухудшением эластических свойств аорты и ее главных ветвей, уменьшением их растяжимости, повышением общего эластического сопротивления артериальной системы. 2.Понижается чувствительность барорецепторного аппарата дуги аорты и каротидных синусов. Для раздражения барорецепторов и включения их в процесс регуляции АД требуется более высокий уровень давления. Это достигается активным усилением тонуса гладкомышечных элементов стенок артерий и артериол на фоне повышения эластического сопротивления артерий большого и среднего диаметра (пассивный механизм). Это физиологическое по своей сути повышение АД способствует поддержанию необходимого уровня кровообращения в жизненно важных сосудистых областях. С возрастом развивается особая, присущая старости, форма артериальной гипертензии — систолическая (атеросклеротическая) гипертензия. Характерная ее особенность — повышение систолического артериального давления (до 160 мм рт. ст. и выше) при нормальном или умеренно повышенном (до 100 мм рт. ст.) диастолическом. (значение имеют снижение эластичности крупных артерий, нарушение функции барорецепторов, умеренные сдвиги в системе ренин-ангиотензин-альдостерон, гипоксия).

Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте обусловлена теми же причинами, что и в более молодом. Клинически она протекает более доброкачественно, с меньшим количеством гиперто-нических кризов, однако с более затяжным характером их течения. Наряду с систолическим повы-шается и диастолическое АД, но умереннее. Нарушения в системе ренин-ангиотензин-альдостерон выражены больше, чем при систолической гипертензии. В дифференциальной диагностике с систолической гипертензией имеют значение время возникновения болезни, характер повышения АД, степень выраженности гипертрофии миокарда и изменений сосудов глазного дна.

Общие принципы терапии при ГБ и систолической гипертензии в старости остаются такими же, как при обычной гипертонической болезни. Однако снижать АД необходимо медленно и уме-ренно (особенно при систолической гипертензии), уменьшать дозы (в 2—3 раза) гипотензивных препаратов. У больных старч. возраста препараты раувольфии могут спровоцировать или усилить явления экстрапирамидной недостаточности, бета-адреноблокаторы — бронхоспазм, а тиазидные диуретики — повышение содержания сахара в крови.

г) хронической сердечной недостаточности.Основными причинами СН у пожилых являются атеросклеротический кардиосклероз и АГ, толчком к развитию декомпенсации могут стать гипертонический криз, бронхолегочное заболевание, тромбоэмболия легочных артерий, анемия, острое инфекционное заболевание, пароксизмальная тахиаритмия и другие факторы.

Симптомы начальных стадий СН у пожилых менее четкие, чем у молодых. Характерный симптом — одышка, которая у молодых б-ных позволяет с судить о степени выраженности сердечной недо-статочности, у б-ных старших возрастных групп нередко носит смешанный характер вследствие сочетания сердечной и легочной патологии. Тахикардия у молодых больных достаточно адекватна степени выраженности СН, тогда как в пожилом возрасте метаболические и структурные измене-ния миокарда снижают его возможности увеличивать частоту сердечных сокращений при деком-пенсации сердечной деятельности. Вместе с тем тахикардия и тахиаритмия у пожилых быстрее, чем у молодых больных, истощают функциональные резервы с-с с-мы, ускоряют развитие сердеч-ной недостаточности. Отечный синдром, как правило, не соответствует степени декомпенсации, что связано с возрастными изменениями водно-электролитного баланса и белкового обмена. С ухудшением церебральной гемодинамики связаны быстрая утомляемость, снижение умственной работоспособности, головокружение, нарушение сна, возбуждение и двигательное беспокойство, усиливающиеся по ночам. Из осложнений встречаются кровоточащие язвы слизистой оболочки желудка и кишечника, тромбоэмболические процессы, пневмонии, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей.

В зависимости от выраженности СН назначают периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. Вазодилататоры (нитраты пролонгированного действия и ингибиторы АПФ) снижают нагрузку на левый желудочек. Применение ИАПФ (каптоприла, эналаприла и т.д.) обосновано также тем, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является одним из патогенетических звеньев сердечной недостаточности, развития рефрактер-ности к диуретикам. Диуретики назначают укороченными курсами, в уменьшенных дозах (1/2 от средней терапевтической дозы для молодых), с продолжительными межкурсовыми периодами, контролем и коррекцией электролитного обмена и кислотно-основного состояния. Наиболее оптимальным является сочетание петлевых диуретиков (фуросемид, гипотиазид) с калийсбере-гающими (верошпирон, триамтерен, клопамид и др.). При приеме салуретиков показаны обога-щенная калием диета, пр-ты калия (аспаркам, панангин, поляризующие смеси). В связи с повышенной чувствительностью пожилых б-х к серд. гликозидам используют малые дозы этих препаратов (1/3, 1/2 от суточных доз для взрослых) с медленным темпом насыщения (в течение 6—8 дней), показания ограничиваются тахиаритмическими состояниями. Обязательным компонентом терапии сердечной недостаточности является борьба с гипоксией (ингаляции кислорода через носовой катетер, кислородная палатка, гипербарическая оксигенация). Эффективность терапии возрастает при назначении поливитаминных комплексов, средств, улучшающих метаболические процессы в организме (ундевит, декамевит и др.).

Возрастные изменения дыхательной системы у лиц ПиСВ.

Слизистые - атрофические процессы, цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским	Нарушается функция очищения воздуха, снижение кашлевого рефлекса
Хрящи трахеобронхиального дерева	дистрофические, фиброзно-склеротические изменения
Альвеолы	стенки истончаются, снижается их эластичность, утолщается мембрана
Эластичность легких - снижение	уменьшается эластическая тяга легких, ухудшается бронхиальная проходимость
Изменения костно-мышечного аппарата грудной клетки — остеохондроз грудн. отдела позвоночника, окостенение реберных хрящей, дегенеративно-дистрофические изменения реберно-позвоночных сочленений, атрофические и фиброзно-дистрофические процессы в дыхательных мышцах	изменения формы грудной клетки и уменьшение ее подвижности
Структура общей емкости легких	уменьшается жизненная емкость, увеличивается остаточный объем
Легочный газообмен	нарушается
Эффективность вентиляции	снижается
Коэффициент использования кислорода	снижается
Частота дыхания	увеличивается
Максимальная вентиляция легких	снижение
Максимальный уровень транспульмонального давления	снижение
Работа дыхания	увеличивается
Функциональные возможности дыхательной системы	ограничиваются

Увеличение объема воздухоносных путей и, следовательно, мертвого пространства с соответствующим снижением доли альвеолярной вентиляции ухудшают условия газообмена в легких: снижение напряжения О₂ и рост напряжения углекислоты в арт. крови. Несоответствие вентиляции и перфузии легких. В связи с ослаблением рефлекса Геринга-Брейера нарушаются реципрокные отношения между экспираторными и инспираторными нейронами, что способствует учащению дыхательных аритмий.

Возникающие изменения ведут к снижению адаптационных возможностей дыхательной системы, к возникновению гипоксии, которая резко усиливается при стрессовых ситуациях, патологических процессах аппарата внешнего дыхания.

Особенности клинических проявлений, течения и лечения:

а) хр. бронхитов.Хр. бронхит проявляется постоянным влажным кашлем, отделением мокроты, иногда - небольшим повышением температуры, потливостью, увеличением объема, вязкости мокроты и наличием в ней гноя (при обострении инфекционного процесса). Хр. бронхит ведет к развитию эмфиземы легких и специф. сердечной недостаточности - легочному сердцу.

Хр. бронхит трудно поддается терапии. Важно устранить провоцирующие факторы – отказаться от курения, избегать простуд, сквозняков, общаться с больными вирусными респираторными инфекциями, одев на лицо марлевую маску. Обострение заболевания часто вызывают небактериальные инфекции, но бактериальная флора быстро присоединяется, поэтому рекомендуется назначать антибиотики широкого спектра на 7-10 дней, контролируя эффективность по изменению качества мокроты. Для восстановления бронхиальной проходимости селективные стимуляторы b₂-адренергических рецепторов (беротек, сальбутамол), препараты метилксантина (эуфиллин). Эффективны препараты комбинированного действия - теофедрин, солутан, беродуал и др.

Отхаркивающие ср-ва (настои термопсиса, мать-и-мачехи, багульника, чабреца, подорожника, отвар алтейного корня, 3 % раствор йодида калия и др.), ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье, прием щелочных минеральных вод. При вязкой мокроте ингаляции ферментов - трипсина, химотрипсина, химопсина. Ферменты можно вводить и внутримышечно (трипсин или химотрипсин - по 10-20 мг в растворе новокаина 1-2 раза в день). Для разжижения мокроты используются муколитические средства: 10 % раствор ацетилцистеина по 2 мл внутримышечно или в виде ингаляций аэрозоля 3 раза в день, ацетилцистеин, амброксол, бромгексин внутрь. Дренажную функцию бронхов улучшают с помощью лечебных бронхоскопий (2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней) с интратрахеальным введением лекарств (антибиотиков; муколитических препаратов - ацетилцистеина, химотрипсина, трипсина, рибонуклеазы; бронхолитических средств - эфедрина, нафтизина; антисептических растворов - фурацилина, фурагина и др.).

Физиотерапия: электрическое поле УВЧ с последующим электрофорезом платифиллина (0,1 % раствор), эуфиллина (5 % раствор). Для улучшения отхождения мокроты применяются йод-электрофорез (5 % раствор) с индуктотермией, трипсин- или панкреатин-электрофорез и др. Не утратило своего значения применение различных отвлекающих средств (горчичников, банок, теплых ножных ванн и т. д.). При стихании явлений обострения заболевания, обычно с 4-6-го дня от начала заболевания, соллюкс, УФО, токи УВЧ, электрофорез новокаина, хлорида кальция на грудную клетку.

Массаж грудной клетки и лечебная физкультура, включая постуральный дренаж. Основным методом ЛФК у больных ХБ является лечебная “экспираторная” гимнастика.

б) пневмоний;1.Снижение эффективности легочной вентиляции, ухудшение дренажной функции бронхов, снижение местной и общей иммунологической реактивности - условия для повторных пневмоний у геронтол. больных. 2.Учащение заболеваний, требующих длительного постельного режима, когда задерживается секрет в бронхах, развиваются застойные явления в них, появляются участки ателектазов, ослабляются защитные силы организма. 3. Сниж. роль пневмококков как возб. пневмонии, ув. значение стрептококков, диплобациллы Фридлендера и особенно вирусов. 4.Уменьшается частота крупозных пневмоний, преобладают мелкоочаговые процессы. 5. Обычно отсутствуют характерные признаки начала пневмонии (↑ t, озноб, кашель, колющ. боли в груди), преобладают общ. с-мы — слабость, апатия, анорексия, одышка. Физикальные с-мы слабо выражены: нередко отсутствуют укорочение перку-торного тона, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание. Дыхание часто жесткое. Наиболее характерный симптом — сухие и влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Лейкоцитоз слабо выражен.

6. Заболевание протекает более тяжело: чаще быстрое прогрессирование процесса и развитие дыхатель-ной недостаточности на фоне возрастных и патологических изменений бронхолегочного аппарата. При пневмонии у пожилых часто нарушается деятельность др. органов и систем, замедляются репаративные про-цессы, учащается переход в хроническую пневмонию, пневмосклероз. При проведении антибиотикотерапии часто возникают кандидоз и авитаминозы. Возрастает значимость полноценного ухода (за полостью рта, дыхательная гимнастика, профилактика пролежней, полноценное питание, достаточный прием жидкости и др.), оксигенотерапии, витаминов. По показаниям - сердечные гликозиды. Для облегчения отхождения мокроты отхаркивающие средства назначают с бронхолитиками. При нормализации t тела обязательны дыхательные упражнения.

в) обструктивной эмфиземы.Эмфизема легких часто является исходом хр. легочных заболе-ваний - хр бронхита и бр. астмы. Перерастяжение легочной ткани, склероз сосудов приводит к вздутию легких, нарушается их вентиляция и кровоток, легкие теряют способность адекватно обогащать кровь кислородом и очищать ее от углекислоты. Наступает дыхательная недостаточность - одышка при ходьбе, синюшнее окрашивание губ и кончиков пальцев, утолщаются ногти на руках ("часовые стекла"). Эмфизема сама по себе не лечится, единственным облегчением является постоянное поддувание кислорода через специальный носовой катетер, соединенный с носимым источником кислорода.

г) рака лёгкого. Начальные неспецифические признаки рака легких:немотивированная общая слабость, субфебрилитет, кожный зуд, дерматит на любом участке тела, у пожилых людей - внезапное появление ихтиоза или наростов на коже, папиллярно-пигментная дистрофия и ползучая эритема, отеки, мышечная слабость, признаки синдрома Иценко-Кушинга, анорексия, рвота, нарушение деятельности ЦНС, периф. НС с чувствительными и двигательными расстройствами (“беспричинные” сильные боли в конечностях с потерей кожной чувствительности, мышечной слабостью), признаки нарушения обмена кальция - гипокальциемия: вялость, мышечная слабость, рвота, иногда нарушение речи и зрения, у курящих мужчин старше 50 лет - локализованные гипертрофические остеоартропатии (системные оссифицирующие периоститы - быстро развивающиеся, очень болезненные утолщения на концах пальцев рук и ног), тромбозы и тромбофлебиты блуждающего и рецидивирующего характера, миопатия или проксимальный мышечный синдром, проявляющийся полимиозитами, миастениеподобными симптомами. Рак легкого нередко задолго до появления клинических признаков поражения органов дыхания проявл. паранеопластическими симптомами. Поэтому вышеуказанные жалобы и изменения, особенно у мужчин старше 40 лет, всегда должны быть абсолютными показаниями к рентгенограмме легких, а при необходимости - бронхоскопии и бронхографии.

По мере прогрессирования процесса - симптомы:

· легкий сухой кашель, преимущественно в ночное время; он постепенно становится приступообразным и мучительным

· мокрота, которая в ряде случаев бывает гнойной, с неприятным запахом

· кровохарканье, которое связано с распадом опухоли или прорастанием ею сосудистых стенок

· боли в груди, связаны с прогрессированием опухолевого процесса и прорастанием плевры или вовлечением ее в воспалительный процесс; прорастанием опухоли в трахею.

· одышка наблюдается у абсолютного большинства больных раком легких

· общая слабость и повышение температуры тела, которые обусловлены эндогенной раковой интоксикацией, сопутствующим воспалением легочной ткани, развитием осложнений

· уменьшается масса тела

· синдром сдавления верхней полой вены (развитие коллатеральных, подкожных вен, отечность шеи, плечевого пояса, нарушение акта глотания, боль в области грудины, стридор)

· синдром Панкоста (выраженная боль и нарушение функции плечевого пояса)

· синдром неврологических нарушений (паралич диафрагмального и возвратного нервов, нервных узлов, при метастазировании в мозг возможны любые неврологические нарушения и смерть)

· карциноидный синдром (приступ бронхиальной астмы, гипотензия, тахикардия, гиперемия лица и шеи, тошнота, рвота, понос)

· эктопических гормональных синдромов, обусловленных появлением различных биологически активных гуморальных факторов, образуемых самой опухолью

· перифокального воспаления и плеврального выпота, ателектаза.

Бронхиальная астма у пожилых.

Бронхиальная астма (БА) чаще начинается в детском и молодом возрасте и сопровождает пациента на протяжении всей жизни. Реже заболевают в среднем и пожилом возрасте. Чем старше пациент, тем труднее диагностировать БА, так как клинические проявления носят стертый характер из-за возрастных особенностей (морфологические и функциональные изменения органов дыхания, множественность патологий, стертость и неспецифичность проявлений б-ней, трудности при обследовании, истощение адаптационных механизмов, в том числе гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы).

Процессы старения сопровождаются ограничением функциональных резервов всех органов и систем, в том числе и аппарата внешнего дыхания. Изменения касаются костно-мышечного скелета грудной клетки, воздухоносных путей, легочной паренхимы. Инволютивные процессы в эластических волокнах, атрофия реснитчатого эпителия, дистрофия клеток железистого эпителия со сгущением слизи и снижением секреции, ослабление перистальтики бронхов вследствие атрофии мышечного слоя, снижение кашлевого рефлекса приводят к нарушению физиологического дренажа и самоочищения бронхов. Все это в сочетании с изменениями микроциркуляции утяжеляет течение воспалительных заболеваний бронхолегочной системы, способствуют прогрессированию дыхательной недостаточности.

Впервые возникшая у пожилых бр. астма трудна для диагностики, что связано с:

· относительной редкостью начала заболевания в этом возрасте,

· стертостью и неспецифичностью проявлений,

· стертостью ощущений симптомов и заниженными требованиями к качеству жизни

· сопутствующие заболевания (прежде всего, сердечно-сосудистой системы), которые сопровождаются схожей клинической картиной (одышка, кашель, снижение толерантности к физической нагрузке).

Жалобы: кашель, как правило, пароксизмальный, приступы удушья и/или свистящее дыхание. Часто астма у пожилых дебютирует после перенесенной ОРИ, пневмонии.
Следует уточнить сведения обо всех сопутствующих заболеваниях аллергического и неаллергического генеза наличие бронхиальной астмы у родственников. Для исключения медикаментозно индуцированной бронхообструкции необходимо уточнить, какие лекарственные препараты принимал больной в последнее время.
Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Чаще начинается рано утром. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, с дистанционными хрипами. Дыхание с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный легочный звук, смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется.

Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируется в астматический статус - как крайнюю степень обострения бронхиальной астмы. Астматический статус характеризуется, с одной стороны нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а с другой - снижением эффективности бронхорасширяющих средств. Появляется неэффективный и непродуктивный кашель.

Различают три стадии астматического статуса.

Стадия I - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной чертой его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирующая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантиновой группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля.

При II стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что происходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина - одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего дыхание проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерастает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неадекватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки гипоксической комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лечение: комплексная, индивидуально подобранная базисная медикаментозная терапия, включающая противовоспалительные и бронхоспазмолитические средства. Для долговре-менного контроля бр. астмы - ингаляционные кортикостероиды (ИКС). Ингаляционные агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия добавляют в случае высокой, несмотря на оптимальные дозы ИКГ, потребности в бронхоспазмолитиках короткого дей-ствия. Терапия бр. астмы у пожилых должна быть рациональной (минимизация количест-ва препаратов без снижения эффективности лечения) и максимально щадящей (исключе-ние препаратов, которые могут оказать негативное влияние на течение бронхиальной астмы - b-адреноблокаторов, НПВП и ингибиторов АПФ) с учетом сопутствующих заболеваний, требующих дополнительных лекарственных средств.

Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируется в астматический статус - как крайнюю степень обострения бронхиальной астмы. АС характеризуется, с одной стороны нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а с другой - снижением эффективности бронхорасширяющих средств. Кашель неэффективный и непродуктивный.

Различают три стадии астматического статуса.

Стадия I - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Прогрессивно снижается бронходилатирующая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и эуфиллин. Над легкими - рассеянные сухие хрипы, интенсивность возрастает при выдохе и во время кашля. При II стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева. При аускультации мозаичная картина - одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего дыхание проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерастает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неадекватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки гипоксической комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.

12 Следующая ⇒