Молек осн стар

Старение – это эндоген разруш проц, кот в конеч итоге приводит к смерти.

Старость – неизбежн этап развит орг-ма.

Болезнь – наруш жизнедеят-ти орг-ма, кот может возн в люб возр.

Геронтология – наука о стар, вкл эл-ты социолог, биолог, гигиены и психологии.

Гериатрия – состав часть геронт, вкл в себя пробл старен орг-ма. Заним вопр сохр здоровья пожил, изуч прич возникн, разв диагнос и леч-я, предупрежд возраст патолог.

1. Основы старения клетки.

Активность защитн мех-ов, способ увелич эту актив, в проц стар ↓ - молекуляр основа изнаш орг-ма.

· ↓ эф-ть кровоснобж орг

Связ с измен сосуд,↓их эластич, измен диам сос, на внутр пов сос – атеросклер бляш

· Изм ф-ции орг-ов

Т.к. ослаб нервн контроль, гибн нерв кл, → ↓ скор синтеза в-в, уч-их в передаче импульса, ↓ способ-ть регулир кл, воспр эти имп

Для осущ орг разл ф-ций – горм им. бол. знач. Наруш их образ, м/б основ биологич старен.

· ↓ адаптац спос орг-ма

Завис от ↓ рецепт в ЦНС

Наруш синтез белков→нар ф-ции, ↓актив орг-ов.

Кл поджел, Щ.жел., кл мышц, соед тк синтез инсулин, миозин, коллаген. Эта спос при стар ↓, происх измен в почках, спос фильтрац↓, ↓синтез противобактер тел (антител) → ↓имм сист орг-ма.

Молек осн стар

Явл ↓ спос кл к синтез белков, фермент, горм.

Пример: б-нь Альцгеймера - ↓ синт белк в тк ГМ при старен – это 1ая прич запаса прочн орг-ма, поврежд ДНК, кот явл геномом кл (в-во, перед наслед призн). Поврежд ДНК выз стар кл, кислород радикалы поврежд влияют на геном кл.

Тормож проц стар кл и межкл в-ва – это путь к проф атероскл, рака, преждевр стар и мн.др.

2. Теории старения клеток.

2 теор:

1.Генетич запрог проц (залож в ДНК). Д-ия факт окр сред не знач вл.

2. Многопричин проц. Д-ие повт и накапл (стресс, б-ни, актив своб кислород радикалов – окисл кл).

Старен – многоочаг проц (в ядре, митохонд, мембран, в разн тип кл: печен, секрет.

Мех-мы проц стар кл

Темп возр изм опр соотн возр изм дел на 2 гр:

Наследств:

1.1.Сист изм ДНК

1.2.Сист предупр глубок кислор окисл

1.3.Сист микросомал окисл печени, обезвреж токсич в-в

1.4.Сист антиоксидант, связ своб радикалы

Проявл стар на молек-кл ур-не:

2.1.Изм в нейроне

2.2.Изм в кл мыш сист

Стар прив к функ неполн-ти. Кл. сам различ типа → дефект кл → ее гибель.

Гибель кл - ↓ их числа. Не одинак выр в разл орг:

Убыль в мозге – 30-40% в стар возр

В ряде структ гипоталамуса – не отм потеря числа

В печ, почк, энд. Сист, миок – знач ↓ число кл.

При ↓ числа кл на оставш ложится функц нагруз → метаболич сдвиги, кот активир генетич апп-т → разв гипертроф орг-а.

При стар – серьезн наруш имм-та. Меняются и уменьш Т и Б лимфоциты. В частн изм чувств сист, связ с имм-ом (образ антител), ↓ число белков рецепт.

Открыт нов ВАЖН мех-м стар кл:

О сущ и связи м/у синтез белка и электич св-в плазматич мембраны → изм ответ реакц кл на прониц мембраны, уч кл в сист р –циях.

3. Особенности фармакотерапии в пожилом возрасте.
Для пациентов старше 60 лет начальная доза препаратов, угнет цнс, серд гликоз и мочегонных ср-в должна быть ↓ до 1/2 общепр дозы для взр чел-ка. Дозы других сильнодей. пр-тов должны составлять 2/3 от доз, назнач б-ным сред возр. Затем постепенно ↑дозу до достиж необх терапевт эффекта, после чего ↓до поддерживающей, кот ниже, чем для пациентов сред возр.
При подборе оптим дозы пр-та учит выраженность функц измен старч орг-ма, (печени и почек), индивид переносимость и чувст к пр-ту. Учит. период полувыведения и терапевтическая широта дей-я лек пр-та. Особ при назнач лек-в, выделяемых в неизменном виде почками (дигоксин, аминогликозиды, атенолол и др.).

5. Особ. теч заб-ий легких

При заб-ях орг дых у пожилых имеют свои особенности. Распозн пневмонии труднее, чем старше бо-ой. t р-ция у больш б-ых слабо выраж/отсутст. Отсутст колющие боли в груди, озноб. В клинич картине преобл сим-мы общ х-ра: потеря аппетита, слабость, апатия. У мн б-ых наруш ориент, набл и др проявл интоксикации. Данные аускультации скудны и неотчетливы, укорочение перкуторного звука и усиление голосового дрожания могут отсутствовать. Диаг-ка пневмонии у пожил должна основ на проявл общ сим-мов (цианоз кожи лица, губ, учащенное поверх дыхание, слабость, апатия), наличии предшест ОРВИ, а гл —Ro и ОАК (лейкоцитоз, ↑СОЭ). ↓ иммунолог реактив, хр бронхит (у курящих), обструк эмфизема, измен сосуд сис-мы легких способ затяж теч пневмонии, переходу в хр форму.

6. Связь онко. заб-ий и стар. орг-ов.

7. Связь наследств. заб-ий со строением клетки

8. Б-нь Альцгеймера.

- зачит ↓ синтеза белка (образов) в тк ГМ, потеря нейронов (↓ перед имп), ↓ масса ГМ. Встреч в пожил возр, рассм, как заб-е. Явл наследств.

· ↓ памяти

· ↓ концентр вним

· ↓ работоспос

9. Сестр. процесс у п-тов старческого возраста при патол орг кровообращения

10. Связь атеросклероза и заболеваний старческого возраста.

Атеросклероз - хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с послед наруш кровоснабжения органов.

В круп артер стволах набл уплотнение внутр оболочки, атрофия мышеч слоя, ↓количества эластич волокон и ↑ коллагеновых, что обуслов ↓ эластичности сосуд стенки и разв ее ригидности. В результ ↑ скорость распростр пульсовой волны, ↑ общее периф сосуд сопротив, →вызывает рост АД. Расшир веноз русла, ↓ тонуса веноз стенки, ослабл общ мыш тонуса, ухудш присасыв способ груд клетки способст ↓ венозного давления. ↓ количество функцион капилляров, ↓ проницаемости капилляров →нарушается кислородное снабжение тканей, развивается их гипоксия.

11. ИБС.

ИБС — недостат поступл крови к сердечной мышце. Кровь, принос О2 и пит в-ва, не проходит в нужном кол-ве через сосуды сердца (венечные или коронарные артерии) из-за их сужения или закупорки. В зависимости от того, насколько выражено «голодание» сердца.

— Бессимптомная, или «немая» форма ИБС, когда «голодание» сердца не проявляется клиническими симптомами.

— Стенокардия(грудная жаба) — при этой форме ИБС недостаточное питание сердца проявляется сильной болью за грудиной при физической нагрузке, стрессе, выходе на холод или переедании.

— Аритмическаяформа ИБС, при которой недостаточное кровоснабжение сердца проявляется нарушениями сердечного ритма, чаще всего мерцательной аритмией.

— Инфаркт миокарда— отмирание участка сердечной мышцы, вызванное ее «голоданием».

ССС в первую очередь подвергается изменениям. Распознавание стенокардии и инфаркта миокарда у пожилых затруднено. Тк наблюд безболевая форма ИБС. Эквивалентом боли является приступообраз одышка. Отсутствие жалоб на боли в ряде случаев может быть обусловлено изменениями психической сферы. Начало о. инфаркта миокарда нередко носит инсультоподобный характер, что объясняется, главным образом, возрастными изменениями кровоснабжения головного мозга. Инфаркт миокарда у пожилых чаще осложняется нарушениями ритма сердца (мерцательной аритмией, экстрасистолией), острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Чаще возникают и явления сердечной недостаточности (преимущественно по левожелудочковому типу), в постинфарктном периоде может развиться и декомпенсация сердечной деятельности.

12. Гипертоническая болезнь.

ГБ, развив в позд возраст пер-ды, отлич сравнит скудной симптомат. Отмеч жалобы на общ слабость, шум в ушах, шаткость походки (обусловленные прежде всего нарушениями кровоснабжения мозга за счет атеросклероза) и оч редко — жалобы на типич для ГБ головные боли.

Гипер кризы возникают нечасто и выражены слабее, чем у людей среднего возраста. Гипотензивную терапию больным старше 60-65 лет назначают, как правило, при АД выше 160/65 мм рт. ст., если наблюдается одышка или симптомы коронарной недостаточности. При выраж АГ снижать АД с помощью гипотензивных средств следует осторожно, чтобы не вызвать резкого изменения кровоснабжения жизненно важных систем организма.

13. Хр гастрит и язвенная болезнь желудка

Заб-я ЖКТ в пож возр носят функционал хар-р вследствие возраст измен в пищевар сис-ме. Язва желудка, возник в пож возрасте (так называемая старческая язва), в большинстве случаев явл симптомат и чаще всего обусловлена трофическими наруш в слиз обол желудка. Эти наруш связаны с антисклеротическими изменениями в сосуд системе желудка, привод к ухудш его кровоснабж и ↓ вследствие этого интенсивности биохимических процессов. Обострения язв б-и у пож б-х бывают чаще и чаще возник осложн (прободение, кровотечения). Повышается в этом возрасте риск злокачественных перерождений язв желудка. Частота и интенсивность обострений язвенной болезни с возрастом обычно снижается.

14. ЖКБ.

К образованию конкрементов ведут три основные причины:

нарушение липидного обмена (ожирение, гиподинапия)
инфицирование желчи
застой желчи (механ. и функцион факторы)

Симптомы колики:

тошнота
рвота пищей, желчью, не приносящие облегчения, возникающие рефлекторно при раздражении двенадцатиперстной кишки
неукротимая рвота и выраженный метиоризм при вовлечении в патологический процесс поджелудочной железы
кратковременный субфебрилитет, исчезающий с окончанием приступа
может отмечаться кратковременный озноб с повышением температуры до 38-39 градусов
колика может сопровождаться невыраженной желтухой, субиктеричностью склер.

15. Возраст измен в мочеполов системе. Хр гломерулонефрит

Постеп отмирание почечных клеток-клубочков, почечной паренхимы (к старости человек теряет до половины всех нефронов), и происходит разраст соед тк, возраст нефросклероз. Оставшиеся клетки увеличиваются в размерах (компенсаторная гипертрофия).Постепенно ↓ кровоток в почеч сосудах, ↓ выделительная ф-я почек.
Почеч лоханки, чашечки, мочеточники уплотняются и теряют эластичность. Наруш их ритмичная деятельность. Уплотн и утолщ стенка моч пузыря, →уменьш емкость и учащ позывы к мочеиспуск. Наруш фун-и и сфинкторов пузыря, → недержанию мочи.
Наиб частым заб-ем почек явл хр пиелонефрит. (др инф заб-я – цистит, уретрит, простатит, аденома простаты и МКБ) Гломерулонефрит встреч гораздо реже.

Хр. гломерулонефрит -это иммуновоспалит диффузное заб-ие обеих почек, характериз поражением клубочков. Исходом чаще явл ХПН.

Развив после перенес о. гломерулонефрита. Причинами явл переохлождение или налич в орг-ме инфекции.

Выделяют: латентный, гематурич, гипертонич, нефротич, смешан.

Симптомы:

Умер. Протеинурия

Гематурия

Небольш лейкоцитурия

Умер ↑АД

Поч нед

Гипостенурия →изостенурия

Полиурия

Никтурия

Нефротич

Упорн отеки

↓ диуреза

Выраж протеинурия

↑ плотность мочи

Измен в ОАК(↓белка, альбумина, ↑холестерин)

16. Особенности сестр процесса при заб. крови

24. Факторы влияющие на продолж жизни

Образ жизни(курение, алкоголизм итд)

Генетика и биология (наследственная предрасположен к заб-ям)

Внешняя среда и климат(загрязнение воды, почвы, атмосферы итд)

Здравоохранение (неэффективность профилактич мероприятий)

25. Классиф возраста в гериатрии.

Согл ВОЗ:

До 40 – молод

45-59 – средн

60-74 – пожил

75-89 – старч

90-.. – долгожит

В геронтол:

До 30 – юность

30-60 – перв молодость

60-90 – втор молод-ть

90-.. – трет м-ть

26, 27. Преждеврем старен.

- б-нь, кот встреч в раз возр (20, 30..).

СФ:

· Дефект ДНК

· Хр б-ни (ускор старен)

Проявлен:

· ↓ ф-ций орг (разв постеп)

· Дистроф изм

· Ослаб физич и умств спос орг

28. Внезапная потеря сознания.

Обморок определяют как кратковременную потерю сознания, протекающую с потерей постурального тонуса. Обморок - быстро, иногда даже внезапно, без всяких предвестников, наступающее состояние сильного угнетения деятельности сердца, сосудистой и психической сферы, доходящее иногда почти до полной приостановки кровообращения, дыхания и функций головного мозга. Неотъемлемым признаком обморока является потеря сознания, пусть даже на считанные секунды. Коллаптоидное состояние характеризуется резким падением артериального давления. Коллапс может привести к развитию обморока, но может пройти и без такового – с сохранением сознания. Риск повторения синкопе в течение трех лет после первого эпизода составляет 35% и возрастает в том случае, если синкопальный эпизод был уже не первым в жизни. Так, если ранее отмечалось пять таких эпизодов, вероятность развития еще одного синкопе в течение ближайшего года превышает 50%.

Согласно рекомендациям Группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов, можно выделить пять патогенетических вариантов синкопе:

- Ортостатические синкопе
- Нейрорефлекторные синкопе
- Аритмические синкопе
- Синкопе, связанные со структурными поражениями сердца или легких
- Цереброваскулярные синкопе.

29. Механизм развития коллапса.

Коллапс - резкая сосудистая недостаточность, возникающая из-за изменения объема циркулирующей крови, падения сосудистого тонуса, перераспределения крови и др.

Причиной коллаптоидного состояния могут быть тяжелые инфекции, интоксикации, внутренние кровотечения, применение лекарственных средств, критическое понижение температуры тела, недостаточность надпочечников, потеря жидкости при обильном мочеиспускании, поражение электрическим током, перегревание организма.

Механизм развития коллапса заключается в резком снижении тонуса артерий и вен в результате нарушения сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. В результате пареза сосудов увеличивается объем крови в них. Кровь накапливается в сосудах брюшной полости, ее приток к сердцу уменьшается

30. Клинические признаки передозировки сердечными гликозидами.

Интоксикация сердечными гликозидами(СГ) — состояние, развивающееся в результате токсического воздействия СГ. Интоксикация может возникнуть как на фоне передозировки, так и при нормальной концентрации препаратов наперстянки в плазме крови (например, при гипопротеинемии большая часть СГ циркулирует в свободном состоянии, что обусловливает более быстрое развитие токсических эффектов). Обычно течение острое, реже — хроническое. Статистические данные.Частота — 5–23% пациентов, принимающих препараты наперстянки и другие СГ.

12 Следующая ⇒