Как восстановить минеральные соли в организме после интенсивного потения?

Как восстановить минеральные соли в организме после интенсивного потения?

Литр пота содержит 5-10г поваренной соли (натрий хлор), 200-300мг калия, магния, кальция. Поэтому, после потения, организм испытывает недостаток солей, что снижает работоспособность. Особенно сильно снижается работоспособность, если после взвешивания выполняется компенсация дегидратации путем выпивания обычной или минеральной воды. В этом случае жажда усиливается из-за недостатка минеральных веществ в крови. Для возврата работоспособности надо компенсировать израсходованный объем минеральный веществ. Прежде всего, это поваренная соль, калий, магний и кальций. Все эти минеральные вещества можно вернуть путем принятия таблеток, которые легко можно приобрести в любой аптеке. Поваренную соль и многие другие соли можно вернуть путем съедания филе селедки. Наши исследования показали, что борец после бани потерял 4 л пота. Его тестировали до и после бани. Мощность на уровне анаэробного порога снизилась на 20%. После приема 150 г селедки, четырех таблеток аспаркама (панангина), чашечки сладкого чая с куском белого хлеба через полчаса работоспособность вернулась с избытком (плюс 5% от исходной до бани — мощность на уровне АнП).

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ:

Подкожная жировая ткань состоит из клеток – адипоцитов. Основную часть объема клетки занимает жир, но в клетке есть все необходимые органеллы: ядро с наследственной информацией, митохондрии, ретикулум и др. Для выхода жира из адипоцита в кровь необходимо активировать клетку, это можно выполнить активизацией симпатической нервной системы или гормонами. При возбуждении клетки из синапсов выделяется медиатор – норадреналин (такой же гормон может выделяться из мозгового вещества надпочечников). Поэтому при активности одной мышцы в теле активируется жировая ткань над этой мышцей выделяется норадреналин – идет локальное «похудение». Когда активизируется мозговое вещество надпочечников, то выделяются адреналин и норадреналин и они разносятся кровью по всему организму, тогда получается «общее похудение». Эти гормоны крепятся к рецепторам адипоцитов и активизируют в них метаболизм (детали опускаем).
Существуют физические факторы активизации метаболизма в клетках. Например, академик В.П.Скулачев еще в студенческие годы изучал влияние холода на метаболизм клеток (например, на ощипанных от перьев голубях). Было показано, что голуби вырабатывают тепло для согревания, а механической работы не совершают. Было предположено, что в клетках происходит разобщение дыхания и фосфорилирования.

В.П.Скулачев рассматривает механизм разобщения дыхания и фосфорилирования следующим образом. Жиры используются в ходе липолиза, это первая стадия мобилизации жиров. Образующиеся в ходе липолиза жирные кислоты являются субстратом окисления и регулятором — разобщителем дыхания и фосфорилирования, упрощающим путь превращения энергии дыхательных субстратов в тепло.

В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют триглицеридлипаза (так называемая гормоночувствитель-ная липаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Активность двух последних ферментов в 10–100 раз превышает активность первого. Три-глицеридлипаза активируется рядом гормонов (например, адреналином, норадреналином, глюкагоном и др.), тогда как диглицеридлипаза и мо-ноглицеридлипаза не чувствительны к их действию. Триглицеридлипаза является регуляторным ферментом Поэтому липолиз может усиливаться в результате любого стресса, а именно, холод, перегрев, боль, физической напряжение (мышц) и др., а это ведет к повышению концентрации жирных кислот в цитоплазме.

Механизм разобщающего действия жирных кислот показан на Рис. Анион жирной кислоты (RCOO-) проникает в межмембральное пространство митохондрии и присоединяет ион Н+, откачиваемый из митохондрий ферментами дыхательной цепи. Получающаяся при этом протонированная форма жирной кислоты (RCOOH) пересекает внутреннюю мембрану и диссоциирует на ее внутренней поверхности, давая RCOO- и H+. Проникший ион водорода компенсирует внутри митохондрий нехватку ионов Н+, удаляемых оттуда дыхательной цепью. Образующийся анион RCOO- частично участвует как субстрат в дыхательной цепи, а другая часть возвращается наружу как в межмембральное пространство, так и в цитозоль при участии митохондриальных белков — анионных переносчиков, в частности АТФ / АДФ-антипортера.

Главная функция АТФ / АДФ-антипортера состоит в обмене аниона внешнего (цитозольного) АДФ на внутримитохондриальный анион АТФ, образованный Н+-АТФ-синтазой. Антипортер чрезвычайно разборчив в отношении гидрофильных анионов и безошибочно отличает, например, АДФ от гуанозиндифосфата (ГДФ). Однако в отношении гидрофобных (липофильных) анионов такой избирательности не наблюдается. Вот почему АТФ / АДФ-антипортер оказывается способным к транспорту анионов жирных кислот. Этот факт важен для понимания механизма разобщения дыхания и фосфорилирования.
Отсутствие разности потенциалов между межмембральным пространством и внутренним содержанием митохондрий тормозит ресинтез молекул АТФ, в клетке не идет фосфорилирование, но дыхание усиливается с ростом стресса из-за холода или тепла.

Рис. Перенос ионов Н+ через мембрану митохондрий жирными кислотами: 1 — откачка ионов Н+ дыхательной цепью; 2 — использование откачанных ионов Н+ для протонирования аниона жирной кислоты (RCOO-); 3 — диффузия протонированной жирной кислоты (RCOOH) к внутренней поверхности митохондрий; 4 — диссоциация RCOOH с образованием RCOO- и иона Н+ внутри митохондрии; 5 — перенос RCOO- посредством АТФ / АДФ-антипортера или разобщающего белка к наружной поверхности митохондриальной мембраны (по В.Скулачеву, 1996).

P.S. Если нет проблем с сердцем, можно добавить сауну в отдельный день 1-2 раза в неделю, она будет равноценна тренировке по использованию жира.

⇐ Предыдущая 12