ЗАДАЧА №42

ЗАДАЧА №1

1. HCl выполняет в организме следующие функции: 1) осуществляет превращение пепсиногена в активный пепсин; 2) создает оптимальное значение рН. Для действия пепсина (1,5-2,0); 3) осуществляет денатурацию пищевых белков, подготавливая субстраты для действия пепсина; 4) осуществляет антибактериальную защиту содержимого желудка; 5) способствует всасыванию железа и витамина В12, способствуя гемопоэзу; 6) стимулирует выработку энтероцитами гормонов, регулирующих процессы пищеварения

2. Ионы хлора поступают из плазмы крови в обмен на бикарбонат, а протоны образуются в результате карбоангидразной реакции при диссоциации угольной кислоты.

3. Синтез HCl в желудке активируется гистамином по аденилатциклазному механизму

4. Активация карбоангидразы осуществляется путем фосфорилирования карбоангидразы под действием активированной цАМФ протеинкиназы

5. Фосфодиэстераза

ЗАДАЧА №2

1. В дыхательной цепи присутствуют 4 комплекса цепи переноса электронов:

1 – НАДН – убихинонредуктаза

2 – сукцинат-убихинонредуктаза

3 – убихинон-цитохром С редуктаза

4 – цитохромоксидаза.

2. Трансмембранный электрохимический потенциал ионов водорода (DmН+) формируется в результате накопления протонов в межмембранном пространстве митохондрий в ходе функционирования цепи переноса электронов. DmН+ = Dy + DрН, где Dy - электрический компонент, DрН – химический компонент

3. Окислительным фосфорилированием называется процесс образования АТФ при участии F0, F1 – АТФ-синтазы, сопряженный с окислительно-восстановительнымит реакциями цепи переноса электронов

4. Р/О -Это коэффициент сопряжения, показывающий количество синтезированного АТФ отнесенное к количеству потребленного кислорода

5. В митохондриях бурой жировой ткани локализуется белок-разобщитель термогенин.

ЗАДАЧА № 3.

1. Недостаток витамина Н (биотина).

2. Карбоксибиотин, соединенный с остатком лизина в белке.

3. В сыром яичном белке содержится гликопротеин авидин, который образует с биотином нерастворимый комплекс, препятствуя его всасыванию.

4. Биоцитин участвует в реакциях карбоксилирования как источник активной формы СО2.

ЗАДАЧА № 4.

1. Недостаток пантотеновой кислоты.

2. Коэнзим А (HSКоА).

3. Тиоэтиламин, пантотеновая кислота и 3’-фосфоаденозин-5’-дифосфат

4. Коэнзим А участвует в активации ацильных радикалов. При b - окислении жирных кислот, в декарбоксилировании пирувата. Все эти процессы ведут к образованию ацетил-КоА, который вступает в ЦЦК, где сгорает до СО2 и водородов, которые поступают в ЦТЭ, где образуется эндогенная Н2О и АТФ. Ацетил-КоА и пируват – центральные метаболиты обмена липидов, белков и углеводов.

ЗАДАЧА №5

Барбитураты – ингибиторы ЦТЭ

Барбитураты являются ингибиторами ЦТЭ, 1 комплекса

Большие дозы прогестерона, ротенон ингибируют 1 комплекс, малонат - 2 комплекс, цианиды - 4 комплекс, олигомицин - 5 комплекс.

1 комплекс НАДН – убихинон-оксидоредуктаза. Содержит ФМН и FeS (железосодержащие белки). Окисляет НАДН+Н+, направляя электроны на коэнзим Q (убихинон), а в ММП (межмембранное пространство) - 4 Н+

ЦТК поставляет в ЦТЭ восстановленные эквиваленты, НАДН+Н+ и ФАД×Н2.

ЗАДАЧА №6

Заболевание цинга

Гиповитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты)

Аскорбиновая кислота участвует в реакциях гидроксилирования (синтез коллагена, синтез гормонов мозгового и коркового слоев надпочечников) и во многих других окислительно-восстановительных реакциях, аскорбат является антиоксидантом

При недостатке овощей и фруктов, которые богаты аскорбатом, нарушается созревание коллагена, который обеспечивает организм на 30%. Из них 50% коллагена идет на построение скелета, 40% - соединительной ткани и кожи, а 10% - внутренние органы. Пародонт на 80 – 90% состоит из коллагена, отсюда кровоточивость десен. А нарушение синтеза гормонов коры надпочечников ведет к снижению сопротивляемости организма.

ЗАДАЧА №7

Микседема (слизистый отек)

В крови снижается количество гормона тироксина Т4 и Т3, снижается потребление кислорода, тормозится работа ЦТЭ, снижается количество АТФ

Гормоны Т4 и Т3 – йодсодержащие гормоны щитовидной железы, производные тироксина. Связываясь с рецепторами внутри клетки, тироксин увеличивает потребление О2, ускоряет процессы биосинтеза белков, усиливает рост и дифференцировку клеток

Гормоны Т4 и Т3 связываются с внутриклеточным рецептором, образуя гормон-рецеторный комплекс, затем деспирализующих ДНК, и влияниют на процессы транскрипции и трансляции определенных генов.

При недостатке Т4 и Т3 в детстве возникает кретинизм (уродливое строение тела, умственная отсталость) – это связано с нарушением процесса дифференцировки тканей. У взрослых – микседема (вялость, сонливость, отечность, снижение температуры тела) – это связано с понижением потребления О2 и замедлении обменных процессов

ЗАДАЧА №8

1. Лактаза

2. Гидролаза

3. Лактоза + Н2О → Глюкоза + Галактоза

4. Стенка тонкого кишечника

5. Вторичный активный транспорт, симпорт с ионами Na+

ЗАДАЧА №11

1. A, E, F

2. А – участвует в фоторецепции, регулирует рост и дифференцировку клеток. Е – антиоксидант, защищает мембранные липазы от действия свободных радикалов. F – обеспечивает текучесть биологических мембран, участвует в транспорте холестерола ЛВП, используется для синтеза гормонов местного действия, участвующих в процессе воспаления.

3. Рыбий жир, печень, кобылье молоко, растительные масла

4. Всасываются из мицелл, содержащих продукты переваривания липидов и желчные кислоты

5. Гипервитаминоз А – общее отравление, гипервитаминоз Е – кратковременное функциональное ухудшение зрения, гипервитаминоз F – не известен

ЗАДАЧА №12

1. Втамин D

2. Его активные формы участвуют в регуляции фосфорно-кальциевого обмена

3. Рыбий жир, молочные продукты, печень

4. Да, в коже из 7 – дегидрохолестерола под действием ультрафиолета

5. Кальцификация мягких тканей, остеопороз

ЗАДАЧА №13

1. Галактозо–1–фосфат-уридилилтрансфераза

2. Трансфераза

3. Галактозо–1–фосфат + УДФ–глюкоза → УДФ–галактоза + глюкозо–1–фосфат

4. Галактоземия, гипогликемия, гиперкетонемия

5. Накопление в хрусталике галактитола

ЗАДАЧА №15

1. Причиной патологического состояния является гиповитаминоз В2

2. Витамин В2 (рибофлавин) входит в состав флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД)

3.ФМН- и ФАД-зависимые дегидрогеназы

4. ФМН и ФАД-зависимые дегидрогеназы участвуют в окислительно-восстановительных реакциях

5. Сукцинат + ФАД фумарат + ФАД×Н2

ЗАДАЧА №16

1. Пеллагра

2. Заболевание связано с гиповитаминозом РР (ниацина).

3. Нарушается синтез НАД (никотинамидадениндинуклеотида) и НАДФ (никотинамидадениндинуклеотидфосфата)

4. В цитратном цикле нарушается дегидрирование изоцитрата, 2-оксоглутарата и малата.

5. НАДН+Н+ окисляется в цепи тканевого дыхания; НАДФН+Н+ используется в синтезе жирных кислот, холестерола, стероидов; в микросомальном окислении.

ЗАДАЧА №17

1. Обтурационная (механическая, подпеченочная) желтуха

2. Свыше 35 мкмоль/л

3. УДФ-глюкуроновая УДФ

4. В норме в сыворотке крови 75% непрямого и 25% прямого билирубина.

5. Конъюгированный билирубин называется прямым потому, что с диазореактивом Эрлиха сразу дает розовую окраску (прямая реакция)

ЗАДАЧА №18

1. Участвует в синтезе АТФ (субстратное фосфорилирование)

2. Печень и почки

3. Креатинфосфокиназа

4. Имеет три изоформы: ММ – преобладает в скелетных мышцах, ВВ – в мозге, МВ – в сердце. Их активность в плазме крови повышается при поражении этих органов.

5. Креатинин

ЗАДАЧА №19

1. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха

2. Распад гемоглобина происходит в клетках РЭС и начинается с окислительного расщепления метинового мостика между 1 и 2 пирроловыми кольцами гемов при участии НАДФН – зависимой гемоксигеназы. Образуется вердоглобин. Далее от вердоглобина отщепляются глобин, железо и образуется биливердин. Биливердин восстанавливается НАДФН – зависимой биливердинредуктазой в билирубин

3. УДФ-глюкуронилтрансфераза

4. Мезобилиноген (уробилиноген), стеркобилиноген и др.

5. Неконъюгированный билирубин нерастворим в воде, токсичен, дает непрямую реакцию с диазореактивом Эрлиха (розовое окрашивание получается только после осаждения белков спиртом или кофеиновым реактивом), в крови связан с альбуминами

ЗАДАЧА №20

Ксеростомия

а) Снижение содержания жидкости в слюне, выделяющейся из слюнных протоков в ротовую жидкость из-за дефектов системы аквапоринов;

б) Образование камней в слюнных протоках

в) Неврогенные механизмы

Болезнь Шегрена

Лактат способствует растворению кристаллов апатитов эмали и других минерализованных тканей зуба

Липкие полисахариды глюканы и фруктаны отличаются высокой адгезией к эмали зуба и способностью задерживать микроорганизмыв результате в зубном налете в тысячи раз выше концентрации микроорганизмов, продуцирующих лактат из сахарозы и глюкозы, чем в смешанной слюне.

ЗАДАЧА №21

Цинга

Витамин С

Аскорбиновая и дегидроаскорбиновая кислоты, которые участвуют в окислительно-восстановительных реакциях

Аскорбиновая кислота и железо являются кофактором пролилгидроксилазы, катализируюшей превращение пролина в гидроксипролин, аминокислоту необходимую для созревания коллагеного белка. При недостатке в пище витамин С соединительнотканно окружен капилляров нарушения – появляются кровоизлияния.

Лимоны, шпинат, капуста, лук, перец, зелень, петрушка, укроп.

ЗАДАЧА №22

В повышенном количестве должны быть следующие элементы: прежде всего кальций, фосфора и другие остеотропные макро- и микроэлементы в оптимальном соотношении. Из них образуются кристаллы гидроксилапатитов.

Достаточное количество полноценного белка. Весь набор витаминов в оптимальном количестве

При формировании зачатка зуба синтезируются амелогенины и энамелины.

Липиды с достаточным содержанием полиненасыщенных жирных кислот: линолевой, линоленовой, арахидоновой

Легкоусваяемые рафинированные углеводы, которые могут метаболизироваться микрофлорой полости рта с образованием лактата и других органических кислот, способных вызывать деминерализацию эмали

ЗАДАЧА №23

Больше разделится при электрофорезе в зависимости от заряда. Более отрицательно заряженные движутся к аноду, а отрицательно заряженные к катоду

Альбумины

Возможна потеря альбуминов при нарушении функции почек, когда повышен переход в мочу из крови низкомолекулярных альбуминов (ММ 70 кДа), голодании; при поражении печени нарушается синтез альбуминов

g-глобулины

Отрицательно заряженных радикалов асп и глу и положительно заряженных арг и лиз

ЗАДАЧА №24

Воспаление

Перекисного окисления липидов

Повреждает бислой мембран клеток пародонта и капилляров.

Супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода, синглетный кислород

Гидроксилрадикал

ЗАДАЧА №25

Сукцинат поставляет электроны в дыхательную цепь, стимулируя, таким образом, потребление кислорода и сопряженный с ним синтез АТФ

В реакции, катализируемой сукцинатдегидрогеназой

Малонат

Конкурентное ингибирование

Убихинон является связующим звеном в транспорте электронов с комплексов I и II на цитохромы

ЗАДАЧА №26

Убихинон участвует в тканевом дыхании

Убихинон (окисленная форма), семихинон (свободный радикал) и убихинол (восстановленная форма)

На цитохром в

1 и 2 комплексы цепи тканевого дыхания передают электроны и протоны на коэнзим Q

НАДН-убихинон:оксидоредуктаза, сукцинат-убихинон-оксидоредуктаза

ЗАДАЧА №27

Остатки глутаминовой кислоты

Глутамат + СО2 + О2 ® g-карбоксиглутамат

Глутаматкарбоксилаза, филлохинон

Протромбин, проконвертин, фактор Кристмаса, фактор Стюарта-Прауэра

Образует ионная связь с двумя карбоксильными группами g-карбоксиглутамата

ЗАДАЧА №28

Минералокортикоиды и глюкокортикоиды

Из холестерола

С глюкокортикоидами (кортизол)

По ядерному механизму, увеличивая синтез ключевых ферментов глюконеогенеза

С глюконеогенезом

ЗАДАЧА №29

Из пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

Интроны и экзоны

Кэпирование 5’-конца, присоединение поли А-фрагмента к 3’-концу, сплайсинг (удаление интронов)

Вырезание интронов протекает при участии малых ядерных рибонуклеопротеинов – сплайсосом.

Полиаденилирование первичного транскрипта

ЗАДАЧА №30

Трансляция

В виде генетического кода

Триплетность, специфичность, однозначность, универсальность, вырожденность, колинеарность

Происходит свободнорадикальное окисление азотистых оснований нуклеиновых кислот, что сопровождается образованием пиримидиновых димеров и других повреждений ДНК

Репарация

ЗАДАЧА № 31

Аддисонова (бронзовая) болезнь

Гипофункция коры надпочечников

Основным гормоном, регулирующим концентрацию натрия, калия и хлора в организме является гормон коры надпочечников – альдостерон. Он способствует реабсорбции натрия и хлора и экскреции калия. Водный обмен регулируется гормоном задней доли гипофиза вазопрессином. Он снижает экскреция воды и увеличивает ее реабсорбцию в дистальных участках нефрона.

При гипофункции коры надпочечников усиливанием секреции предшественника АКТГ – проопиомеланокортина, который одновременно является и предшествеником меланотропина, стимулирующего синтез меланинов в коже.

В мозговом слое вырабатываются норадренали и адренали, в корковом – минералкортикоиды (альдостерон) и глюкокортикоиды (кортизол).

ЗАДАЧА № 32

1. Увеличение содержания в моче 17-кетостероидов обусловлено гиперсекрецией половых гормонов надпочечниками или половыми железами.

2. 17-кетостероиды являются производными (метаболитами) гормонов стероидной природы.

3. Глюкокортикоиды (кортизол), минералокортикоиды (альдостерон) и половые гормоны: мужские (андрогены) и женские (эстрогены).

4. Из холестерола.

5. С помощью ферментов микросомального окисления.

ЗАДАЧА № 33

1. Микседема, заболевание, связанное с гипофункцией щитовидной железы.

2. Тироксин и трийодтиронин оказывают общий катаболический эффект. Резко повышается катаболизм белков, жиров и углеводов. В митохондриях активизируются окислительно-восстановительные реакции и большое количество протонов и электронов направляется в процесс тканевого дыхания.

3. Механизм действия тиреоидных гормонов цитозольно-ядерный. Гормоны связываются с внутриклеточным рецептором, и гормон-рецепторный комплекс в ядре клетки изменяет экспрессию генов, ответственных за синтез ферментов участвующих в катаболических процессах.

4. Снижение концентрации в крови Т3 и Т4 возможно при поражении передней доли гипофиза и снижении продукции ТТГ, а также вследствие аутоиммунного разрушения щитовидной железы – аутоиммунного тиреоидита.

5. Снижение активности катаболических процессов приводит к накоплению триацилглицеролов.

ЗАДАЧА №34

1. Гиперфункция паращитовидных желез.

2. Гормон щитовидной железы – кальцитонин, гормон паращитовидных желез – паратгормон, активные формы витамина D – кальцитриол.

3. Паратгормона.

4. В межклеточном матриксе костной ткани присутствуют гидроксилапатиты, в образовании которых участвуют ионы кальция и неорганического фосфата.

5. В крови будет повышена активность костного изофермента щелочной фосфатазы.

ЗАДАЧА № 35

Флюороз.

0,5 – 1,0%

Энамелины и амелогенины.

До 1 мг%.

Анионы фтора участвуют в формировании фторапатитов, повышающих кислотоустойчивость эмали.

ЗАДАЧА № 36

1. Токсин, содержащийся в бледной поганке - a-аманитин – ингибирует РНК-полимеразу II эукариот.

2. Транскрипция.

3. В процессе транскрипции происходит синтез РНК на ДНК-матрице и передача информации.

4. РНК-полимераза I, синтезирующая пре-рРНК, и III, синтезирующая пре-тРНК.

5. Это понижение активности фермента.

ЗАДАЧА № 37

1. Он ингибирует синтез белка у прокариот.

2. Это понижение активности фермента.

3. Инициация, элонгация, терминация.

4. На стадии инициации, он присоединяется к 30S-субчастице рибосомы и ингибирует связывание тРНК в А-центре.

5. Рибосомы.

ЗАДАЧА № 38

1. С несахарным диабетом.

2. Уменьшение или отсутствие гормона задней доли гипофиза – вазопрессина.

3. Снижена реабсорбция воды из первичной мочи.

4. Ионы натрия, калия, хлора, фосфатов, аммония, органические вещества.

5. При сахарном диабете.

ЗАДАЧА № 39

1. С подагрой.

2. Из пуриновых азотистых оснований (гуанина и аденина).

3. Усиленный распад пуриновых нуклеотидов, а также нарушение их реутилизации.

4. Нуклеотидфосфатаза, нуклеозидфосфорилаза, аденозиндезаминаза, гуаназа, ксантиноксидаза.

5. Аллопуринол.

ЗАДАЧА № 40

1.Фенилкетонурия.

2.Снижение активности фермента фенилаланин-4-монооксигеназы приводит к тому, что начинает преобладать дезаминирование фенилаланина с образованием фенилпирувата, выделяющегося с мочой.

3.По данным ВОЗ – 1 случай на 20 тысяч рождений

4.фенилаланин + -кетоглутарат фенилпируват + глутамат

фенилпируват + НАДН + Н+ фениллактат + НАД+

5.Диета с ограничением белков, содержащих фенилаланин, предотвращает прогрессирование болезни и помогает излечению.

ЗАДАЧА № 41

При пародонтите

В смешанной слюне человека находятся ингибиторы протеиназ

В смешанной слюне присутствуют: α1-ингибитор протеиназ, α2- макроглобулин, цистатины (S, S-HSP-12, SA, SN, SAI, SAIII), кислотостабильные ингибиторы протеиназ (К, Са). Слюнные железы животных используют для получения лекарственных препаратов, содержащих ингибиторы протеиназ: трасилол, контрикал, пантрипин, ингитрил, гордом и др.

a-кетокислоты.

Это комплекс хорошо функционирующих в норме факторов: постоянный ток слюны, иммуноглобулины смешаннослюны (Ig A, D, E, M, Gи особенно Ig A2), лакто- и миелопероксидаза, продукты окисления тиоцианатов, лизоцим, нуклеазы (ДНК-аза, РНК-аза), специфические секреторные белки (цистатины, PRP, HRP), анионные и катионные гликопротеины и др.

ЗАДАЧА №42

Гиперхолестеринемия и гиперлипемия характерны для атеросклероза и ожирения.

Это ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента биосинтеза холестерола. Уменьшается его поступление в кровь в составе ЛОНП→ЛНП и отложение в стенках сосудов.

При окислении углеводов образуются исходные метаболиты для синтеза жирных кислот, ТАГ и холестерола – ацетил-КоА и фосфодиоксиацетон; при избытке этих веществ они раходуются на синтез жиров.

ЗАДАЧА №43

Пептидный скелет грамицидина, встраиваясь в мембрану бактерий, образует канал, состоящий из двух спиральных молекул антибиотика. По этому каналу проникают положительнозаряженные ионы (калий, натрий и др.), что приводит к выравниванию заряда на мембране и изменению ее проницаемости.

В организме человека грамицидин вызывает разобщение дыхания и фосфорилирования. Меняется ΔН+ и снижается биосинтез АТФ.

На матричные биосинтезы.

Эритромицин, тетрациклин и другие.

Эритромицин связывается в 50S субчастицей рибосомы и предотвращает транслокацию; тетрациклин, присоединяясь к 30S субчастице рибосомы, ингибирует связывание аминоацил-тРНК в А-центре.

ЗАДАЧА №44

У спринтеров – анаэробный гликолиз, у стайеров – аэробный путь распада глюкозы

Глюкоза глюкозо-6-фосфат фруктозо -6-ф

гексокиназа фосфогексо-АТФ АДФ изомераза

Фруктозо-1,6-бисфосфат ДАФ + 3-ФГА

В анаэробных условиях пируват восстанавливается в лактат

Аэробный путь распада глюкозы (гексобисфосфатный, дихотомический) включает в себя три этапа: 1) гликолиз – распад глюкозы до ПВК; 2) окислительное декарбоксилирование ПВК; 3) ЦТК, ЦТД, ОФ

ПВК + HSKoA + НАД+  ацетил-КоА + СО2 + НАДН + Н+

В анаэробных условиях происходит гликолитическая оксидоредукция с восстановлением цитоплазматическим НАДН+Н+ ПВК до лактата. В аэробных условиях происходит перенос восстановленных эквивалентов из цитоплазмы в митохондрии с помощью челночных механизмов

ЗАДАЧА №45

При отравлении СО гемоглобин превращается в карбгемоглобин, который не способен связывать О2. Кроме того, СО ингибирует IV комплекс дыхательной цепи (цитохромоксидазу), прекращая тканевое дыхание

Четвертичная структура белка – объединение нескольких полипептидных цепей (субъединиц), обладающих третичной структурой, в единую функциональную систему

Кооперативное взаимодействие субъдицин обеспечивает S-образность кривой насыщения гемоглобина кислородом

Лактатдегидрогеназа, креатинкиназа

ЛДГ1,2, КК-МВ

ЗАДАЧА №46

Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови, что сопросождается отложением солей мочевой кислоты (уратов) в суставах или почках

Аллопуринол – конкурентный ингибитор ксантиноксидазы. В результате ингибирования этого фермента снижается образование мочевой кислоты

Необратимое и обратимое: конкурентное и неконкурентное

При конкурентном ингибировании Кm увеличивается, а Vmax не изменяется

Аденин и гуанин

ЗАДАЧА №47

Это вещества, которые разобщают потребление кислорода и синтез АТФ, т.к. помогают Н+ вернуться в матрикс митохондрий, минуя АТФ-синтазу

Термогенин

При передаче електронов по дыхательной цепи на кислород I, III и IV комплексы осуществляют трансмембранный перенос Н+. Накопление Н+ в межмембранном пространстве митохондрий формирует Н+

Дыхательная цепь – это совокупность ферментов во внутренней мембране митохондрий, передающих электроны от НАДА+Н+ и ФАДН2 на кислород. Компоненты дыхательной цепи располагаются в определенной последовательности согласно своим окислительно-восстановительным потенциалам и сгруппированы в четыре комплекса.

Ротенон и барбитураты ингибируют I комплекс, антимицин А ингибирует дыхательную цепь на участке между цитохромами b и с, СО и CN- ингибируют цитохромоксидазу.

ЗАДАЧА №48

В1

Тиаминпирофосфат

Окислительное декарбоксилирование α–кетокислот, перенос гликольальдегидного радикала от кетосахаров к альдосахарам.

Повышение концентрации кетокислот и пентоз в крови, отрицательный азотистый баланс, выделение с мочой повышенных количеств аминокислот и креатина.

Отруби, бобовые, дрожжи

ЗАДАЧА №49

Сахарный диабет

Превышение почечного порога для глюкозы

Снижено поступление глюкозы в ткани, тормозятся гликолиз, ПФП и гликогенез

Активируется липолиз и кетогенез

Накопление в хрусталике сорбитола

ЗАДАЧА №50

Вс

ТГФК

Перенос одноуглеродных групп

Дрожжи, печень, почки

В химиотерапии опухолей