Задача№10

Задача№10

Девочка 12 лет, поступила в клинику с жалобами на боли в поясничной области, слабость, недомогание плохой аппетит.

Из анамнеза жизни установлено, что ребенок от второй беременности, протекавшей у матери с гестозом, гестационным пиелонефритом. Роды вторые, срочные. Масса при рождении 3650 г, длина 50 см. Вакцинация БЦЖ в роддоме. Грудное вскармливание до 7 месяцев. Вакцинация проведена по календарю прививок до 1 года.

Считают больной девочку с 1 года 2 мес. Отмечены повышение температуры тела до 38,2° С без катаральных явлений. При обследовании выявлены: лейкоцитурия, бактериурия, нейтрофильный лейкоцитоз. Установлен диагноз вторичный пиелонефрит, двухсторонний ПМР IVст. При стихании активности микробно-воспалительного процесса в органах мочевой системы девочке в возрасте 2 лет проведена эндовезикальная коррекция. В дальнейшем у девочки пиелонефрит принял рецидивирующее течение. С 11лет у девочки диагностированы повышение артериального давления, полиурия, никтурия гипостенурия, микропротеинурия. В связи с чем госпитализирована в клинику.

При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, сухие. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 140/95 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон.

Общий анализ крови: НЬ - 90 г/л, Эр - 3,3х10,2/л, Лейк - 14,0х10 9/л, п/я - 7%, с - 71%, э -1%, лимфоциты -16%, моноциты - 5%, СОЭ - 25 мм/час.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1009, белок - 0,2г/л, лейкоциты - сплошь все поля зрения, эритроциты - единичные в преп., бактерии +.

Биохимический анализ крови: общий белок - 66,0 г/л, холестерин -4,4 ммоль/л, мочевина -15,8 ммоль/л, креатинин - 280,0 мкмоль/л, кальций общий -1,9 ммоль/л. Фосфаты крови -2,2 ммол/л. Паратиреоидный гормон повышен в крови. КОС: рН=7,35; рСО2= 36 мм рт ст; ВЕ= -8,0 ммол/л.

Задание

1. Выделите ведущие симптомы и синдромы заболевания.

2. Обоснуйте исход вторичного пиелонефрита с ПМЛР у девочки, заболевшей в 1год 2 мес?

3. Нарушение гомеостатических функций почек острое или хроническое?

4. Какой патогенез артериальной гипертензии?

5. Какой механизм протеинурии?

6. Какой механизм развития никтурии и гипоизостенурии?

7. Какой механизм развития гипокальциемии и гиперфосфатурии?

8. Оцените сдвиг КОС?

9. Какой механизм развития анемии?

10.Какой механизм повышения паратиреоидного гормона?

11.План дальнейшего обследования.

12.План диетотерапии.

13.Какое антибактериальное лечение пиелонефрита с учетом нарушения гомеостатических функций почек?

14.План коррекции нарушенных гомеостатических функций почек.

15. Какой прогноз заболевания?

Решение

1. Рефлюкс- нефропатия?(операция по поводу ПМР IVст в анамнезе). Вторичный хронический пиелонефрит, обострение.(Интоксикация, болевой синдром, дизурический синдром(полиурия, никтурия), мочевой синдром(лейкоцитурия, бактериурия), снижение концентрационной способности почек, в анализах крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, незначительное увеличение СОЭ .) Осложнение: ХБП II-III ст(азотемия, нарушение функции почек, анемия, артериальная гипертензия, остеодистрофия(гипокальциемия, гиперфосфатемия, вторичный гиперпаратиреоз), компенсированный метаболический ацидоз.)

2. ПМР оперированный в 2 года.

3. Нарушение функций почек хроническое, т.к. имеют место вторичный гиперпаратиреоз и анемия.

4. Патогенез аретриальной гипертензии: гиперпродукция ренина в юкстагломерулярном аппарате, дефицит синтеза почкой простагландинов.

5. Патогенез протеинурии: перегрузка клубочков вследствие уменьшения количества интактных нефронов.

6. Механизм развития никтурии и гипоизостенурии: снижение концентрационной способности почек.

7. Механизм развития гипокальциемии и гиперфосфатурии: снижение образования в почках 1,25 – гидроксихолекальциферола ведет к снижению всасывания кальция, отсюда снижение кальция плазмы и в ответ на нее – повышение уровня ПТГ, способствующего выделению фосфора с мочой.(На самом деле, в задаче в анализах нет гиперфосфатурии. )

8. Компенсированный метаболический ацидоз, истощение бикарбонатного буфера.

9. Механизм развития анемии: снижение синтеза эритропоэтина из за уменьшения количества интактных нефронов, угнетение эритропоэза уремическими токсинами.

10. Механизм повышения паратиреоидного гормона: в ответ на гипокальциемию, вызванную снижением синтеза кальцитриола в почках.

11. В плане обследования:

1. Оценка соответствия роста и веса возрасту.

2. ОАК

3. Б\х крови: мочевина, креатинин, протеинограмма, липидограмма, электролиты, щелочная фосфатаза, железо сыворотки, ОЖСС, ферритин сыворотки, насыщение трансферрина железом.

4. Контроль КОС крови ежедневно.

5. Гормоны крови: ПТГ, кальцитонин, 25-гидроксивитамин D₃.

6. ОАМ

7. Суточный анализ мочи на протеинурию

8. Проба Зимницкого

9. СКФ, проба Реберга

10. Анализ мочи на солеурез

11. Посев мочи с определением чувствительности к а\б.

12. ЭКГ

13. УЗИ ОБП.

14. Микционная цистография

15. Экскреторная урография

16. Динамическая сцинтиграфия

17. Суточное мониторирование АД.

18. Консультация гинеколога, окулиста.

12. Диетотерапия: почечный стол с ограничением белка и хлорида натрия, сорбенты, исключить кислые продукты.

13. Антибактериальное лечение пиелонефрита с учетом нарушения гомеостатических функций почек: Цефтриаксон в\м 50 мг/кг/сут до получения посева мочи. Как быть с гомеостазом не знаю…((

14. Имеется компенсированный метаболический ацидоз, поэтому введения бикарбонатов не требуется. Необходимы компенсация потерь жидкости 1000-1500 мл /сут, контроль КОС и электролитов крови. По результатам пробы на суточную протеинурию и суточного мониторинга АД назначение ингибиторов АПФ и БРА.

15. Существует угроза развития терминальной стадии ХБП. Необходимо исключить рецидив ПМР и рефлюкс–нефропатию.