Кожевникова Екатерина 6201

Кожевникова Екатерина 6201

1. Описать подробно роль инсулина в регуляции углеводного обмена;

-активирует гликогенсинтетазу

-вызывает анаболическое действия на обмен веществ при повышенных конц и противоположное при пониженных

-повышает активность гексокиназы

-повышает активность ферментов гликолиза

-увеличивает проницаемостью мембран для глюкозы, аминокислот, липидов, ионов

-снижает активность ферментов глюконеогенеза

-усиливает липогенез

-ускоряет использование глюкозы в цтк и пфш

2. Что означает понятие «инсулинзависимые органы», какие к ним относятся?

Инсулинзависимые органы – это органы, имеющие на своей поверхности инсулиновые рецепторы, то есть они чувствительны к инсулину, реагируют на его колебания в организме, например печень, мышцы или жировая ткань.

3. Почему при дефиците инсулина образуются кетоновые тела?

Все дело в том, что при дефиците инсулина нарушается поступление глюкозы в клетки из-за снижения проницаемости клеточной мембраны. Следовательно образуется нехватка субстрата для ЦТК.. Распадаются свободные жирные кислоты. В р-те распада образуется и накапливается ацетил-КоА, который не может использоваться в ЦТК из-за нехватки оксалоацетата. В результате, происходит синтез кетоновых тел, для утилизизации избытка ацетил-КоА из организма.

4. Роль контринсулярных гормонов в регуляции углеводного обмена?

1) Глюкагон: повышает глюконеогенез, гликогенолиз, кетогенез (печень), липолиз.

2)Адреналин: повышает гликогенолиз (печень, мышцы), липолиз.

3)СТГ: повышает гликогенолиз (печень), липолиз.

4)АКТГ: стимулирует освобождение ГК, повышает липолиз.

5)ГК: повышает глюконеогенез, тормозит транспорт глюкозы, ингибирует гликолиз и пентофосфатный цикл, уменьшает синтез белка, потенциирует дей-ие глюкагона, КХ, СТГ. Избыток гидрокортизона характеризуется синдромом Ищенко-Кушинга, при котором развивается гипергликемия из-за избыточного обр-ия глюкозы из белков и др. субстратов.

6)Гормоны щит.железы: повышают скорость утилизации глюкозы, ускоряют ее всасывание в кишечнике, активируют инсулиназу, повышают основной обмен, в т.ч глюкозы.

5. Роль почек в регуляции уровня сахара в крови.

Почки с помощью своих свойств, а именно произведение фильтрации плазмы крови и реабсорбция жидкости, регулируют не только содержание глюкозы в крови, но и многих других веществ..

ТЕСТЫ

1. В анаэpобной стадии гликолиза пpи пpевpащении одной молекулы глюкозы энеpгетический выход составляет:

а) две молекулы АТФ

б) 10 молекул АТФ

в) 2 молекулы АТФ и одна молекула ГТФ

г) 36 молекул АТФ

Ответ: а

Суммарный результат гликолиза выражается следующим уравнением: С6Н12О6 + 2Н3РО4 + 2АДФ = 2С3Н6О3 + 2АТФ + 2Н2О. Таким образом, чистый выход АТФ при анаэробном гликолизе - 2 моль АТФ на 1 моль глюкозы.

2. Глюконеогенез активиpуют гормоны:

a) катехоламины

б) соматотpопин

в) глюкокоpтикоиды

г) инсулин

Ответ: в

Глюкокортикоиды, а именно кортизол, активируют ферменты глюконеогенеза. Также они активируют ферменты распада аминокислот и обеспечивают глюконеогенез исходными соединениями.

3. Гликогенсинтетаза активиpуется гормоном

a) глюкагоном

б) катехоламинами

в) инсулином

Ответ: в

Инсулин активирует гликогенсинтетазу

4. Pаспад гликогена катализиpует фермент

a) гликогенсинтаза

б) альдолаза

в) гексокиназа

г) фосфоpилаза.

Ответ:г

Гликогенфосфорилаза активируе распад гликогена.

5. Инсулин стимулирует:

а) синтез жира

б) липолиз

в) кетообразование

г) синтез холестерина

д) образование молочной кислоты.

Ответ: а

Инсулин активирует липогенез

6. Инсулин препятствует избыточному:

a) синтезу жира

б) липолизу

в) кетообразованию

г) синтезу холестерина.

Ответ: бвг

Инсулин активирует синтез белка, жира и тормозит их распад, препятствует холестерино- и кетообразованию.

7. Последствием углеводного голодания является увеличение в крови:

a) ацетона

б) щавелевоуксусной кислоты

в) пировиноградной кислоты

г) глюкозы.

Ответ: а

Кетоз — состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел. Следовательно – ацетона.

8. Причинами гипергликемии может быть повышение в крови:

a) инсулина

б) глюкагона

в) глюкокортикоидов

г) адреналина.

Ответ: бвг

Адреналин: повышает гликогенолиз

ГК: повышает глюконеогенез, тормозит транспорт глюкозы, ингибирует гликолиз и пентофосфатный цикл, уменьшает синтез белка, потенциирует действие глюкагона, КХ, СТГ. Избыток гидрокортизона характеризуется синдромом Ищенко-Кушинга, при котором развивается гипергликемия из-за избыточного образования глюкозы из белков.

Глюкагон: повышает глюконеогенез, гликогенолиз, кетогенез

9. Причинами гипергликемии может быть понижение содержания в крови:

a) глюкагона

б) глюкокортикоидов

в) адреналина

г) инсулина

Ответ: г

10. Повышенная чувствительность нервных клеток к недостатку глюкозы связана с:

a) отсутствием запаса гликогена

б) инсулиновой зависимостью

в) невозможностью использования жирных кислот в качестве энергетического ресурса.

Ответ: ав

11. Межуточный обмен углеводов нарушается при:

a) недостатке инсулина

б) гипоксиях

в) недостатке желчи

г) гиперхолестеринемии.

Ответ: б

При гипоксии развивается анаэробный гликолиз – образуется избыток молочной к-ты – длительное существование избытка молочной к-ты – дефицит глюкозы – снижение синтеза АТФ – нарушение трансмембранного переноса ионов м повышение проницаемости мембран – гибель клетки из-за критических структурно-функциональных повреждений.

12. Инсулин стимулирует:

a) аэробный гликолиз

б) протеолиз

в) цикл Кребса

г) глюконеогенез.

Ответ: ав

13. Инсулин препятствует:

a) аэробному гликолизу

б) липолизу

в) глюконеогенезу

г) гликогенолизу.

Ответ: бвг

14. При недостатке инсулина в крови повышается концентрация:

a) глюкозы

б) фосфолипидов

в) кетоновых тел

г) мочевины.

Ответ: авг

Как известно, при недостатке инсулина проницаемость мембраны для глюкозы снижается, следовательно в крови глюкоза повышается, а, также усиливается гликогенолиз.

Кетоновые тела: из-за активного в-окисления ЖК + преобладания эффекта глюкагона, который увеличивает кетогенез.

Мочевины: из-за того, что АК не могут поступать внутрь клетки, происходит активный глюконеогенез из АК внутри клетки.

15. Почечный порог – это уровень глюкозы:

a) в крови, при котором она попадает в первичную мочу

б) в первичной моче, поступающей во вторичную мочу

в) в крови, превышение которого делает невозможным ее полную реабсорбцию.

Ответ: в

Показатель гликемии при которой развивается глюкозурия это и есть почечный порог

16. Как изменится уровень сахара в крови в первую стадию стресса, ответ пояснить.

Ответ:

При стрессе повышается концентрация КХ. Они угнетают синтез инсулина и стимулируют выработку глюкагона. Из-за гипергликемических эффектов КХ концентрация глюкозы в крови увеличивается.