Выпадение ножки 12 страница

Прогноз: в большинстве случаев плод погибает в первые два триместра беременности. Около 90 % новорожденных нуждаются в хирургическом лечении, у 31 % развиваются нарушение глотания и обструкция дыхательных путей. Парез лицевого нерва вследствие хирургического лечения возникает у 24 % пациентов.

Акушерская тактика заключается в прерывании беременности при ранней диагностике патологии, при доношенной беременности роды ведут через естественные родовые пути.

Пороки развития костной системы. Среди врожденных пороков костной системы наиболее часто встречаются амелия (аплазия всех конечностей) фокомелия (недоразвитие проксимальных отделов конечностей, при этом кисти и стопы соединяются непосредственно с туловищем), аплазия одной из костей голени или предплечья, полидактилия (увеличение числа пальцев на конечности), синдактилия (уменьшение числа пальцев вследствие сращения мягких тканей или костной ткани рядом расположенных пальцев), аномальная установка стоп, остеохопдродисплазии, характеризующиеся аномалиями роста и развития хрящей и/или костей (ахондрогенез, ахондропла-зия, танатоформная дисплазия, несовершенный остеогенез, гипофосфатазия и др. ).

Наиболее важна диагностика пороков, несовместимых с жизнью. Многие формы скелетных дисплазий сочетаются с гипоплазией легких, обусловленной небольшими размерами грудной клетки вследствие недоразвития ребер. Развитие легочной недостаточности при этом может быть причиной смерти детей в первые часы внеутробной жизни.

75. Гестозы беременных. Современные представления об этиологии и патогенезе. Классификация

Гестозы представляют собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

Гестоз стабильно занимает 2—3-е место в структуре причин материнской смертности, являясь основной причиной перинатальной смертности и заболеваемости. Гестоз встречается в 13—16% от общего количества родов.

Классификация.

1. Ранние токсикозы беременных.

2. Поздние токсикозы беременных.

1. Чистые поздние токсикозы которые развиваются у соматически здоровой женщины.

2. Сочетанные гестозы - осложнения развивающиеся на фоне предшествующей экстрагенитальной патологии.

III

1. Моносимптомные гестозы, когда имеется или водянка беременных, или гипертония беременных.

2. Полисимптомные гестозы: нефропатия 1, 2, 3, преэклампсия, эклампсия. Проявляются триадой Цантгемейстера: отеки, гипертония, протеинурия. В зависимости от величины этих симптомов различают степени тяжести гестоза.

Чаще всего гестоз подразделяют на водянку беременных (hydrops gravidarum), нефропатию беременных (nephropatia gravidarum), преэклампсию (preeclampsia), эклампсию (eclampsia).

Некоторые авторы выделяют прегестоз, или претоксикоз, который представляет собой изменения метаболизма, сосудистой системы, гемостатичес-ких и реологических свойств крови, выявляющиеся в I—II триместрах беременности до клинических проявлений гестоза. Их обнаруживают при лабораторных исследованиях или после проб с физической нагрузкой.

Выделяют " чистые" и " сочетанные" гестозы. К " чистым" относят гестозы, которые возникают у беременных среди полного здоровья в отсутствие экстрагенитальной патологии. Такое подразделение в определенной мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, вегетососудистая дистония, гормональные нарушения). " Чистые" гестозы в настоящее время встречаются у 20—30 % беременных. Чаще наблюдаются сочетанные гестозы, которые возникают у беременных на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонической болезнью, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, нарушениями жирового обмена.

Этиология и патогенез. До настоящего времени, несмотря на многочисленные исследования, этиология гестозов не установлена. Цвайфель еще в 1916 г. назвал эклампсию болезнью теорий. Исторически одной из первых была так называемая инфекционная теория, не подтвержденная в дальнейшем, так как не удалось найти возбудителя заболевания. В 20—40-е годы XX века возникновение токсикоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами (интоксикационная теория), поступающими из плодного яйца. Эта точка зрения господствовала очень долго, несмотря на то что никаких токсичных веществ, первично вызывающих токсикоз, не было выявлено.

Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

В последнее время большое значение в развитии гестоза придают иммунологической несовместимости тканей матери и плода (иммунологическая теория). Роль иммунологических факторов до настоящего времени окончательно не установлена. Иммунологическая теория гестозов получила свое развитие в связи с разработкой проблемы тканевой совместимости.

Выдвигается также генетическая теория гестозов. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции. Создана генетическая карта исключения, на основании которой предположен аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания.

В настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что не существует единого механизма развития гестозов, а наблюдается сочетанное воздействие этиологических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных,

В конечном итоге выявленные изменения в ЦНС, плаценте, гормональной регуляции, иммунном статусе обусловливают нарушения микрогемодинамики, которые приводят к развитию дисфункции большинства органов.

В большей мере, чем этиология, определен патогенез гестозов, в основе которого лежит генерализованный спазм сосудов, обусловливающий ишемические и гипоксические изменения в тканях с нарушением их функции. Отражением спазма сосудов является гипертензия.

Спазм сосудов при гестозах обусловлен многими факторами.

Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза вазодилататоров, клеточных дезагрегантов (простациклина, эндотелиального

релаксирующего фактора — NO) и потере тромборезистентных свойств сосудов. При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, которая повышает их чувствительность к вазоактивньш веществам. В конечном итоге создаются условия ддя генерализованного спазма.

Важной причиной спазма сосудов при гестозах является дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами. Для гестозов характерна активация вазоконстрикторов: вазопрессина, метаболитов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, катехоламинов, серотонина, тромбоксанов

В механизмах развития вазоспазма при гестозах важное значение имеют гормоноподобные вещества с широким спектром биологического действия — простагландины. Из них в первую очередь заслуживают внимания тромбоксаны (А2) и простациклины, являющиеся метаболитами арахидоновой кислоты, Тромбоксаны синтезируются преимущественно в мембранах микро-сом тромбоцитов, а простациклины — в эндотелии сосудов. Простациклины и тромбоксаны оказывают антагонистическое действие на тонус сосудистой стенки и на гемостаз, в частности на агрегационную активность тромбоцитов.

Текучесть крови по сосудам при гестозах определяется также коагуля Ционными свойствами крови, изменения которых свидетельствуют о гиперкоагуляции и развитии хронической формы ДВС-синдрома.

Обязательными компонентами ДВС-синдрома при гестозах являются агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразование, включающее в себя первоначально взаимодействие клеток с сосудистой стенкой за счет обнажения субэндотелиального слоя при повреждении эндотелия.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменение макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК

Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляционных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с гестозами.

Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек — от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза) — выраженная дистрофия извитых канальцев, в части случаев с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния от единичных до множественных под капсулу почек, в паренхиму — преимущественно в ин-термелиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

При гестозах в связи с тяжелыми патоморфологическими изменениями в печени нарушается ее функция.

Функциональные и структурные изменения большого мозга при гестоэе варьируют в широких пределах. Они обусловлены, как и в других органах, нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен (особенно при тяжелой нефропатии) отек головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге меожет обусловливать приступ эклампсии.

При гестозах у беременных обнаружены выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и синдрома задержки роста плода (ВЗРП). Наблюдаются выраженные изменения эндотелия сосудов в виде облитерирующего эндартериита, отек стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жирового перерождения плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты.

76. Гестозы 1 половины беременности: виды, принципы лечения. Работы кафедры в этом направлении

Рвота беременных

Среди токсикозов особое внимание уделяли изучению этиологии рвоты беременных, в связи с чем появились различные теории. Рвоту беременных связывали с отравлением организма токсичными продуктами обмена веществ. Полагали также, что она может быть результатом сенсибилизации материнского организма антигенами плода при гистонесовместимости. Возникновение рвоты объясняли также психогенными факторами (отрицательные эмоции, страх перед родами) или проявлением истерических реакций. Наиболее признанной является нервно-рефлекторная теория, согласно которой важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения деятельности ЦНС и внутренних органов. При этом существенное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггер' ная зона, регулирующие рвотный акт. Рядом с ними находятся дыхательный, вазомоторный, слюноотделительный центры, ядра обонятельной системы мозга. Тесное расположение указанных центров обусловливает предшествутощие рвотному акту ощущения тошноты и ряд сопутствующих вегетативных расстройств: усиление саливации, углубление дыхания, тахикардия, бледность кожного покрова вследствие спазма периферических сосудов.

Преобладание возбуждения в подкорковых структурах мозга с возникновением ответной вегетативной реакции связывают с патологическими процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания, интоксикации), нарушающими рецепторный аппарат матки, возможно также его повреждение плодным яйцом. Указанное наблюдается, скорее всего, при нарушении физиологических взаимосвязей материнского организма и трофобласта в ранние сроки гестации.

Вегетативные расстройства в начале беременности одновременно могут быть обусловлены гормональными нарушениями, в частности увеличением уровня хориального гонадотропина (ХГ) в организме. Доказательством этого является тот факт, что при многоплодии и пузырном заносе, когда выделяется большое количество ХГ, рвота беременных наблюдается особенно часто.

К факторам, предрасполагающим к развитию токсикозов, относятся хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, астенический синдром.

В патогенезе рвоты беременных определяющим звеном является нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена вследствие частичного (или полного) голодания и обезвоживания. При прогрессировании заболевания постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия), углеводный, жировой и белковый обмен в организме матери на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и уменьшения массы тела. Вследствие голодания первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем происходит уменьшение эндогенных ресурсов углеводов, активизируются катаболические реакции, в частности повышаются жировой и белковый обмен. На фоне угнетения активности ферментных систем тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются за счет анаэробного распада глюкозы и аминокислот. В этих условиях р-окисление жирных кислот невозможно, в результате чего в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена — кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается за счет усиленного анаэробного распада кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, выраженность которой соответствует тяжести метаболических нарушений в организме беременной, у которой наблюдается рвота, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.

Изменения в органах беременной первоначально имеют функциональный характер, а затем, по мере нарастания обезвоживания, катаболических Реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистрофические процессы в печени, почках и других органах. Первоначально нарушаются белковообразовательная, антитоксическая, пигментная и другие Функции печени, выделительная функция почек, в последующем дистрофические изменения наблюдаются в ЦНС, легких, сердце.

Клиническая картина. Рвота беременных часто (в 50—60 % слу-Чаев) наблюдается как физиологический признак беременности, а в 8—10 % Проявляется как осложнение беременности — токсикоз. При нормальной беременности тошнота и рвота могут быть не более 2—3 раз в сутки по утрам, чаще натощак, но это не нарушает общего состояния женщины поэтому лечения не требуется. Как правило, по окончании процесса пла-центации к 12—13 нед тошнота и рвота прекращаются.

К токсикозам относят рвоту, которая наблюдается несколько раз в день независимо от приема пищи, сопровождается снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений, чувством слабости, иногда уменьшением массы тела. Различают рвоту беременных легкой, средней степени и чрезмерную. Степень тяжести рвоты определяется сочетанием рвоты с нарушениями, происходящими в организме (обменные процессы функции важнейших органов и систем).

Легкая рвота мало чем отличается от таковой при неосложненной беременности, но наблюдается до 4—5 раз в день, сопровождается почти постоянным ощущением тошноты. Несмотря на рвоту, часть пищи удерживается и значительного похудания беременных не наблюдается. Уменьшение массы тела составляет 1—3 кг (до 5 % от исходной массы). Общее состояние остается удовлетворительн ым, но могут отмечаться апатия и снижение работоспособности. Гемодинамические показатели (пульс, артериальное давление) у большинства беременных остаются в пределах нормы. Иногда регистрируется умеренная тахикардия (80—90 уд/мин). Изменения в морфологическом составе крови отсутствуют. Диурез не изменяется. Ацетонурия отсутствует. Легкая рвота быстро поддается лечению или проходит самостоятельно, поэтому специального лечения не требуется, но у 10—15 % беременных она усиливается и может переходить в следующую стадию.

Умеренная рвота (средней тяжести) выражается в учащении рвоты до 10 раз в сутки и более, ухудшении общего состояния и метаболизма с развитием кетоапидоза. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, вследствие чего происходит дополнительная существенная потеря жидкости и питательных веществ. В результате этого происходят обезвоживание и уменьшение массы тела до 3—5 кг (6 % от исходной массы) вплоть до истощения. Общее состояние беременных ухудшается, возникают значительная слабость и апатия. Кожа бледная, сухая, язык обложен беловатым налетом, суховат. Температура тела субфебрильная (не выше 37, 5 °С), характерны тахикардия (до 100 уд/мин) и гипотензия. При исследовании крови может быть выявлена легкая анемия, при анализе КОС — метаболический ацидоз. Диурез снижен, в моче может быть ацетон. Нередко наблюдается запор. Прогноз, как правило, благоприятный, но при подобном состоянии беременной требуется лечение.

Чрезмерная рвота встречается редко. Для чрезмерной рвоты характерно нарушение функций жизненно важных органов и систем, вплоть до развития в них дистрофических изменений вследствие выраженной интоксикации и обезвоживания. Рвота наблюдается до 20 раз в сутки, сопровождается обильным слюнотечением и постоянной тошнотой. Пища и жидкость не удерживаются. Общее состояние при этом тяжелое. Отмечаются адинамия, упадок сил, головная боль, головокружение, масса тела быстро уменьшается (Д°_ 2—3 кг в неделю, свыше 10% от исходной массы тела). Слой подкожно жировой клетчатки исчезает, кожа становится сухой и дряблой, язык и губь сухие, изо рта отмечается запах ацетона, температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 °С, возникают выраженная тахикардия, гипотензия. Резко снижается диурез.

В крови повышается уровень остаточного азота, мочевины, билирубина, гематокрита, отмечается лейкоцитоз, одновременно уменьшается содержание альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. В моче определяются протеин и цилиндрурия, уробилин, желчные пигменты, эритроциты и лейкоциты, реакция на ацетон резко положительная.

Прогноз чрезмерной рвоты не всегда благоприятный. Признаками угрожающего состояния, определяющими показания к экстренному прерыванию беременности, являются нарастание слабости, адинамия, эйфория или бред, тахикардия до 110—120 уд/мин, гипотензия — до 90—80 мм рт. ст., желтушность кожи и склер, боли в правом подреберье, снижение диуреза до 300—400 мл в сутки, гипербилирубинемия в пределах 100 мкмоль/л, повышение уровня остаточного азота, мочевины, протеинурия, цилиндрурия.

Лечение, Лечение больных, у которых наблюдается легкая форма рвоты, можно проводить амбулаторно, при рвоте средней тяжести и тяжелой — в стационаре. Большое значение необходимо придавать диете. В связи со снижением аппетита рекомендуют разнообразную пищу по желанию. Она должна быть легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Ее следует принимать в охлажденном виде, небольшими порциями каждые 2—3 ч в положении лежа. Показана минеральная щелочная вода в небольших объемах 5—6 раз в день.

Медикаментозное лечение при рвоте беременных должно быть комплексным: 1) препараты, регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс; 2) инфузионные средства для регидратации, дезинтоксикации и парентерального питания; 3) препараты, предназначенные для нормализации метаболизма.

Для нормализации функции ЦНС немаловажное значение имеют правильно организованный лечебно-охранительный режим, устранение отрицательных эмоций. При госпитализации больную необходимо поместить в отдельную палату, чтобы исключить рефлекторную рвоту.

В начале лечения, учитывая небольшой срок гестации, для исключения отрицательного влияния на плодное яйцо целесообразно назначать немедикаментозные средства. Для нормализации функционального состояния коры головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны централь-Ная электроаналгезия, иглоукалывания, психо- и гипнотерапия. Этих немедикаментозных методов лечения может быть достаточно при лечении боль-ных с легкой формой рвоты беременных, а при средней и тяжелой степени °Ни позволяют ограничить объем лекарственной терапии.

В отсутствие эффекта используют средства, непосредственно блокирующие рвотный рефлекс: препараты, воздействующие на различные нейромедиаторные системы продолговатого мозга: м-холинолитики (атропин), антигистаминные препараты (пипольфен, дипразин, тавегил), блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики — галоперидол, дроперидол, производное фенотиазина — торекан), а также прямые антагонисты дофамина (реглан, церукал). Наиболее эффективны в клиническом отношении следующие комбинации: 1) дроперидол (1 мл внутримышечно), атропин (0, 5 мл 0, 1 % раствора внутримышечно), тавегил (1 мл внутримышечно); 2) церукал реглан (2 мл внутримышечно), атропин (0, 5 мл 0, 1 % раствора внутримышечно). При гипотензии, возникающей как следствие применения этих препаратов и самого заболевания, целесообразно введение 0, 1 % раствора мезатона.

Инфузионная терапия при рвоте включает использование кристаллоидов, коллоидов и средств для парентерального питания. Кристаллоиды предназначены для регидратации. Из кристаллоидов используют комплексные солевые растворы Рингера—Локка, трисоль, хлосоль. Объем вводимых кристаллоидов должен составлять до 50 % от общего объема инфузии. Из коллоидов для дезинтоксикации целесообразно использовать гемодез и реопо-лиглюкин. Объем коллоидных растворов должен составлять 10—15% от объема инфузии. Для парентерального питания применяют растворы глюкозы и аминокислот (альвезин, гидролизин). С целью лучшего усвоения глюкозы целесообразно вводить инсулин в небольших дозах. Объем вводимых препаратов для парентерального питания должен составлять не менее 35—40 % от общего объема инфузии.

Общий объем инфузионной терапии составляет 1—3 л в зависимости от тяжести токсикоза и массы тела пациентки. Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и увеличение тургора кожи, нормализация величины гематокрита, увеличение диуреза.

На фоне инфузионной терапии назначают препараты, нормализующие метаболизм, С этой целью используют кофакторы биоэнергетического обмена: кокарбоксилазу (0, 1 г), рибофлавин-мононуклеотид (1 мл 1 % раствора внутримышечно); витамин С (до 5 мл 5 % раствора). Для стимуляции анаболических реакций в тканях назначают спленин (2 мл внутримышечно), перидоксальфосфат (по 2 мл внутримышечно), рибоксин (0, 2 г 3 раза в день), фолиевую кислоту (по 0, 001 г 3 раза в день).

Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела. Лечение рвоты беременных легкой и средней степени почти всегда бывает эффективным. Чрезмерная рвота беременных в отсутствие эффекта от комплексной терапии в течение 3 сут является показанием к прерыванию беременности.

77. Отеки беременных. Этиология, клиника, диагностика, лечение

Водянка беременных проявляется стойкими отеками и является самым ранним симптомом гестоза. Задержка жидкости в организме беременных на первых этапах развития болезни связана в большей мере не с нарушением выделительной функции почек, а с расстройством водно-солевого обмена, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, за счет гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона).

Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствует патологическая (300 г и более за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела. Явные видимые отеки по их распространенности различаются по степеням: I степень — отеки нижних конечностей; II степень — отеки нижних конечностей и живота; III степень — отеки ног, стенки живота и лица; IV степень — анасарка. Вследствие снижения диуреза и задержки жидкости в организме беременной быстро нарастает масса тела, снижается диурез, отмечается никтурия. Отеки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых женщин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отеки на веках глаз. При их распространении на живот над лобком образуется тестоватая полушка. Нередко отекают половые губы. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется По всему телу. За день (в силу вертикального положения) отеки спускаются На нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости в «Розных полостях.

Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беремен-" ых продолжает оставаться хорошим, жалоб они не предъявляют, а при Клиническом и лабораторном исследованиях не обнаруживается существенных отклонений от нормы. Зарубежные авторы относят отеки к физиологическому явлению, поскольку считается, что они не оказывают особого влияния на исход беременности, перинатальную заболеваемость и смертность при условии, если у матери не происходит развития гипертензии и протеинурии. Однако только у 8—10% пациенток отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания. У остальных к отекам присоединяются гипертензия и протеинурия. Поэтому отеки следует относить к патологическому явлению.

Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков во время беременности, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.

О задержке жидкости в тканях при водянке дополнительно свидетельствует увеличение окружности голеностопного сустава на 1 см и более в течение недели, а также наличие отечности пальцев и положительного симптома кольца: кольцо, которое обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится надевать на мизинец. Правильное представление о накоплении в организме жидкости можно получить, сопоставляя ежедневное количество выпитой и выделенной жидкости, или измеряя в динамике массу тела беременной.

78. Лечение гестозов 2 половины-беременности (схема Д. П. Бровкина и современные методы)

Лечение гестоза должно быть комплексным и зависит от его тяжести. При тяжелой нефропатии, преэклампсии перед началом обследования и лечения используют кратковременный закисно-кислородный наркоз. Назначают магния сульфат в качестве противосудорожного средства, спазмолитики и сосудорасширяющие средства. При генерализованных отеках назначают диуретики (лазикс). При преэклампсии в/в вводят 2-3 мл 0, 25 % дроперидола и 2 мл реланиума.

При HELP-синдроме проводится терапия, направленная на стабилизацию системы гемостаза, гипотензивная терапия, коррекция гиповолемии.

Схема введения магнезии внутримышечно по Бровкину.

24 грамм сухого вещества нужно ввести в течение суток. 3 инъекции через 4 часа 24 мл 25% магнезии, последняя инъекция через 6 часов. Через 12 часов можно повторить эту схему.

При лечении магнезией необходимо следить:

1. частота дыхания с тем чтобы во время уловить наркотическое воздействие.

2. Состояние сухожильных рефлексов: если только они подавлены значит близок порог наркотического воздействия.

3. Величина почасового диуреза. За 4 часа введения диурез должна быть не меньше чем 100 мл. Магнезия применяется потому что было доказано что у женщин с гестозом (особенно у тех у кого приближается припадок эклампсии) концентрация ионов магния меньше. Американская схема (Причарда, 1975). Внутривенно со скоростью 1 г/мин вводится 20 мл 20% раствора магния сульфата ( то есть одномоментно вводится 4 г сухого вещества), потом сразу же внутримышечно в обе ягодицы 50% раствор 10 мл ( 10 г сухого вещества). Через 4 часа внутримышечно вводят поддерживающие дозы по 10 мл 50% раствора. Под контролем уровня магния в крови, состояния сухожильных рефлексом, дыхательной функции, почасового диуреза. Разработано много модификаций внутривенного введения по типу схемы Бровкина: 20-24 мл 25% через 4 часа + обязательно спазмолитики.

79. Преэклампсия. Клиника, диагностика, лечение. Роль женской консультации в профилактике поздних гестозов

Преэклампсия - поздний токсикоз беременных, характеризующийся головной болью, нарушением зрения (мелькания, затуманивание), тошнотой, болями в животе и поносом; предшествует возникновению припадка эклампсии.

Преэклампсией страдают около 20% будущих мам, имеющих хроническую гипертонию, и примерно 6% женщин, не знавших до беременности, что такое высокое давление. В большинстве случаев болезнь протекает в мягкой форме: давление, как правило, не поднимается выше 140/90, и нет никаких явных симптомов, кроме отеков лица и рук.

Не стоит все списывать на беременность: частые головные боли, рвота, бессонница, нарушение зрения так же являются предвестниками преэклампсии. Резкое увеличение веса (примерно один килограмм в неделю) тоже может быть причиной преэклампсии. Чаще всего преэклампсия развивается после тридцатой недели беременности. Но и это не повод для самоуспокоения. Без своевременного лечения преэклампсия может внезапно перейти в редкое заболевание, эклампсию, при которой существует угроза для жизни, как матери, так и ребенка.

⇐ Предыдущая 7 8 9 10 111213 14 15 16 Следующая ⇒