Сложноустроенный:
1.Неинфекционные частицы:сферические(22нм) и нитевидные(до 230)
2.Инфекционные: частицы Дейна, обладающая вирусным АГ, ДНК и ДНК-зависимой Днк-полимеразой.
ü Двунитевая кольцевая дефектная ДНК.(+ нить короче)
ü Икосаэдрический капсид
ü Суперкапсид с шипиками
ü ДНК-полимеразы
ü При репликации синтез вируса продуцируется обратной транскриптазой.
ü Однонитевая,циркуляторная -РНК
ü Вирус «Сателлит», забирается в оболочку ВГБ.
ü Сферический вирус 35-43 нм.
ü D Ag – капсидный
Вследствие забирания в оболочку приобретает суперкапсид и АГ- HBs Ag
Сложноустроенный:
Размер 35-50 нм.
Однонитевая +РНК
Покрыт липопротеиновой оболочкой.
UTR-нетранслируемые участки- для контроля трансляции.
АГ-свойства:
Капсидные белки(Vp1-4) => HaAg
HBs Ag –(протективный) рецепция на клетке
HBc Ag – в составе клеточ.мемб
HBе Ag –продукт протеолиза кор-Аг(предыдущего)
HBx Ag – при озолокачествленние клеток – опухоль.
HD Ag.
HBs Ag:
-small –для репликации, увеливает скорость репликации вирусной РНК
-large- сборка вируса и внутриклеточном перемещении вирусных белков.
Три структурных белка:
ü Гликопротеин (Е1 и Е2)
ü Белок нуклеокапсида(С)
7 неструктурных белков ферментов.- учас. в репликац.
Культивирование:
1. В культуре клеток гепатомы
2. In vitro в первичных и перевариваемых монослойных линиях (животные-шипанзе)
· В культуре клеток гепатомы
· Чувствительна к животным (шипанзе)
На шипанзе почек. Есть ЦПД.
Аденокарцинома надпочечечн. человека.
Резистентность:
Относительно устойчивы во внешней среде(воде);
Устойчивы к нагреванию;
Устойчив к окруж.среде,спирту, УФ.
Чув-ный к эфиру, формалину, погибает при кипячении.(20мин.)
Более устойчив к Т
К окр.среде мало устойчив.
Чув-н к эфиру, формальдегиду, УФ лучам. Погибает при кипячении(2 мин.)
Патогегез:
И.И: Человек(типич и атип. формами)
М.З.: ФО;
П.П: Алиментарный, водный, контактно бытовой;
В.В.: СО тонкого кишечника;
Наиболее подвержены дети 4-15 лет.(ВГА)
Жители жарких стран употребляющ. не качеств . воду(ВГЕ)
Вирус ─ СО тонкого кишечника(первичное размножение) ─ ЛУ ─ кровь ─ печень ─эндоцитоз в гепатоцит(вторичное размножение) ─ цитолиз ─ вирусемия, с желчью в кишечник и выводится наружу с ипражнениями.
Если не происходит цитолиз, то Т-лимфоциты убивают гепатоциты с вирусом!
Гепатит Е у беременных: тяжелые, фульминантные формы:
ü Геморогический
ü Гемоглобинурия-почечная,печн.поч нед.
Выкидыши и роды сопровожд. большой кровопотерей.
Особенно высокая летальность(20-40%) в 3 семест.
ИИ: человек, вирусоноситель
М.З:(Кровяной) Искуственный, контактный, вертикальный.
П.П.: параэнтерал. ,половой, трансплацентарн..
В.В.: микроповреждения кожи
Внедрения вируса – кровь – рецепторы улавивают и происходит адсорбция на гепатоците – проникновение внутрь – потом начинается либо процесс репликации вируса с развитием острого или хронического гепатита(продуктивная инфекция), либо происходит встраивание вируса в геном гепатоцта(интегративная инфекция)
1.Продуктивная инфекция: после проникновения в гепатоцит вирус в составе нуклеокапсида транспортируется в ядро клетки – далее процесс репликации ДНК-РНК-ДНК.- достраивание дефектной вирусной +нити ДНК происходит при движении нуклеокапсида по цитоплазме с помощью ДНК –полимеразы.(высокая мут.изменчив)
Помимо гепатоцитов репликация может происходить клетках почек, поджелудочной железы, костного мозга, лимфоцитов.
2.Интегративный тип: сначала достраивается + нить ДНК затем двуцепочная структура превращается в линейную и включается в состав генома клетки. В таком виде вирус существует очень долго- пожизненно. Может развиваться цирроз и рак печени.
ИИ: больные
МЗ: смотри ВГБ
ПЗ: смотри ВГБ
1.Коинфекция: заражение ВГД одновременно с ВГБ = течение болезни средней тяжести.
2.Суперинфекция: заражение ВГД на фоне гепатита Б = вызывает резкое обострения гепатита 60-70% -цирроз печени.
И.И.: больные люди и вирусоносители.
М.З: Искуственный, контактный, вертикальный.
П.П.: параэнтерал. ,половой, трансплацентарн..
При инцифировании вирус с током крови проникает в гепатоциты – репликация – может вызывать ЦПД и цитолиз (Также репликация может происходить в мононуклеарах клеток крови и лимфоидной ткани)
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Иммунный ответ активный, но не эффективный т.к вирус гепатита С очень изменчив. Это приводит к образованию большого кол-ва перекрестного реагирующих АТ и развитием аутоиммунных заболеваний.
Клиника:
Инкубационный период ─15-50 дней
ü Острое начало: tвыс. Рвота желтуха(может не быть)
ü Спустя 2-3 недели ─ полное выздоровление.
Инкубационный период- от 6 недель до 6 месяцев.
ü Слабый иммунный ответ приводит к хроническому гепатиту с развитием цирроза, гепатоциллюлярной карциномы
ü Очень сильный имун.ответ: острый некроз печени – смерть
ü Адекватный имун.ответ:
Полное выздоровление
Инкубационный – 35 дней
-острая печеночная недостаточность
- цирроз печени
Инкубационный период – 2нед.-6 мес
Заболевание протекает в скрытой безжелтушной форме
«Ласковый убица»
Но! % хронических форм инфекции с развитием цирроза и рака печени.
