Лекция № 12.. Тема: Нагноительные заболевания легких (бронхоэктатическая болезнь, абсцесс и гангрена легких). Симптомы и механизмы их развития, методы клинического, лабораторного и инструментального исследования.

Лекция № 12.

Тема: Нагноительные заболевания легких (бронхоэктатическая болезнь, абсцесс и гангрена легких). Симптомы и механизмы их развития, методы клинического, лабораторного и инструментального исследования.

Бронхоэктазы –патологическое расширение бронхов.

Бронхоэктатическая болезнь представляет собой заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в расширенных бронхах, преимущественно нижних отделов легких. Среди больных бронхоэктазами преобладают мужчины, составляющие 60-65%.

В зависимости от формы расширения бронхов различают бронхоэктазы:

а) цилиндрические (равномерное расширение бронхов)

б) мешотчатые

в) веретенообразные

г) смешанные

По распространенности процесса:

-ограниченные

-распространенные

Бронхоэктазы делят на первичные (или врожденные, которые встречаются редко- 6%) и вторичные (или приобретенные)- развиваются после различных заболеваний бронхов и легких- 94%.

Чаще бронхоэктазы бывают приобретенными, т.е. следствием хронических воспалительных процессов в бронхах и легких. Вторичные бронхоэктазы чаще развиваются на фоне хронического бронхита, особенно гнойного, а также при туберкулезе, после коклюша у детей.

Развитие бронхоэктазов может быть связано с генетическими особенностями развития дыхательного дерева:

-неподвижность ресничек мерцательного эпителия (часто с др. признаками синдрома Картагенера)

-изменение свойств секрета бронхиальных желез (недостаток α1- антитрипсина)

-врожденные анатомические дефекты

Причины формирования бронхоэктазов, механизм развития.

При хроническом воспалении происходит:

органическое поражение мышечных и эластических элементов стенки бронха. Воспалительный процесс распространяется в глубину на мышечный слой стенки бронха или на все слои (панбронхит). При этом происходит гибель мерцательного эпителия, обеспечивающего бронхиальный дренаж, гибель эластических элементов и мышечных волокон с заменой их фиброзной тканью, дегенерация хрящевых пластинок. Происходит потеря бронхом тонуса и истончение стенки. Стенка становится тонкой иподатливой. Отсутствие мерцательного эпителия ведет к накоплению мокроты в просвете бронха, нарушению его дренажной функции. Любой хронический процесс в легких ведет к развитию кашля. Кашель повышает эндобронхиальное давление, да еще скапливается мокрота, которая растягивает стенки бронха - все это ведет к стойкому расширению просвета бронхов.
Важнейшую роль в механизме развития бронхоэктазов играет нарушениебронхиальной проходимости. При этом задерживается мокрота, может возникнуть полное закрытие просвета бронха, воздух встречает препятствие, резко повышается эндобронхиальное давление выше места сужения и стенка бронха выпячивается - пристеночное расширение. Задержка мокроты и закупорка бронха ведут к обтурационному ателектазу, и присоединяется нагноительный процесс.
Развитие соединительной ткани вокруг бронха (панбронхит) возникает как бы своеобразная тяга бронхиальной стенки извне и бронх растягивается.

Когда у больного с хроническим воспалительным процессом в бронхах формируются бронхоэктазы, то болезнь переходит в новое качество – возникает бронхоэктатическая болезнь.

Бронхоэктатическая болезнь - хронический необратимый процесс, который прогрессирует, из одностороннего становится двусторонним и диффузным.

Классификация бронхоэктатической болезни.

По этиопатоген. признакам	По клинике	По характеру изменений в бронхах	По распространенности	Фаза болезни
1.первичная (генетически детерминированная неполноценность бронхов) 2.вторичная (следствие инфекционно-воспалительных процессов в бронхах)	1.легкая форма 2.среднетяжелая или выраженная 3.тяжелая 4.осложненная (диффузный обструктивный бронхит, амилоидоз, абсцесс, эмпиема)	Бронхоэктазы: 1 цилиндрические 2 мешотчатые 3веретенообразные 4смешанные	1.односторонние 2.двусторонние (по возможности следует указывать изменения по сегментам)	1.фаза ремиссии 2.фаза обострения

Цилиндрические бронхоэктазы - равномерное расширение бронхов

Мешотчатые – мешотчатые выпячивания, напоминающие полость, соединенную с бронхом.

Веретенообразные – цилиндрические расширения и сужения бронхов.

Клиническая форма

1.легкая (при цилиндрических бронхоэктазах)

2.средняя (при веретенообразных и мешотчатых)

3.тяжелая (при мешотчатых)

Клиническая картина.

Основной жалобой больных является кашель с выделением большого количества гнойной мокроты (≥100 мл, при мешотчатых бронхоэктазах 300-500 мл). Мокрота может иметь неприятный гнилостный запах при тяжелых мешотчатых бронхоэктазах (необязательный симптом). Кашель беспокоит больных по утрам после сна в результате раздражения скопившейся за ночь мокротой чувствительных нервных окончаний слизистых бронхов при перемене положения больного. Мокрота по утрам отходит «полным ртом», происходит «утренний туалет» бронхов. Кашель и обильное выделение мокроты возникает у больных и при определенном положении (при поворачивании на здоровый бок при односторонних бронхоэктазах, при наклоне туловища вперед). Собранная в банку мокрота разделяется на 2 слоя: нижний слой представлен гнойным осадком. У больных бронхоэктатической болезнью может наблюдаться кровохарканье. При расширении бронха может истончатся слизистая оболочка, могут быть атрофические нарушения и при разрушении сосудов может появляться кровохарканье. Кровохарканье иногда может быть единственным симптомом при так называемых «сухих бронхоэктазах». Во время обострений бронхоэктатической болезни, которые чаще бывают в сырую холодную погоду, может повышаться температура (особенно при задержке в бронхах гнойной мокроты).

В периоды обострений у больного появляются симптомы интоксикации долго задерживающейся мокроты – общее недомогание, вялость, снижение работоспособности, потливость, слабость, головные боли, снижение аппетита, плохой сон, похудание. Больных беспокоит одышка при физической нагрузке. Одышка всегда есть у больных с бронхоэктазами и хроническим обструктивным бронхитом. Если мокрота долго задерживается, то может развиться перифокальное воспаление легких. Особенно характерная и обширная симптоматика развивается у больных с мешотчатыми бронхоэктазами. При общем осмотре – выявляется одутловатость лица, может быть бледность (т.к. хроническая интоксикация и нарушение кроветворения). В поздних стадиях болезни – акроцианоз, изменения пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». Форма грудной клетки нормальная или эмфизематозная.

При наличии односторонних бронхоэктазов может наблюдаться отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки.

Объективная симптоматика в легких:

у больного с мешотчатыми бронхоэктазами будет разной в зависимости от того наполнены бронхоэктазы мокротой или освободились от нее и наполнились воздухом.

Если мешотчатые бронхоэктазы наполнены гнойной мокротой, то будет: -голосовое дрожание над зоной поражение будет ослаблено

Перкуторно - тупой звук.

При аускультации ослабленное везикулярное дыхание.

Если мешотчатые бронхоэктазы освободились от гнойной мокроты и содержат воздух, то:

-голосовое дрожание усилено

-перкуторно тимпанический оттенок

-при аускультации – бронхиальное дыхание (полость резонирует звук). Во всех случаях выслушиваются звучные влажные хрипы (мелкопузырчатые, могут быть среднепузырчатые). Влажные мелкопузырчатые хрипы иногда напоминают «пулеметный треск».

Дополнительные методы исследования:

Мокрота: при стоянии разделяется на 2 слоя: верхний – опалесцирующий, нижний – гнойный. Лейкоциты – сплошь в поле зрения.
При рентгенологическом обследовании на рентгенограммах определяют «сотовый», сетчатый рисунок. Характерная ячеистость на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка. Ячеистость: гной – темный цвет, свободные бронхи – просветление.
В крови у больных бронхоэктатической болезнью обнаруживается увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов.
Основным методом подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазов является бронхография. Бронхи заполняют контрастным веществом йодлиполом и выполняют рентгенограммы. На бронхограммах определяют расширенные бронхи.

Бронхография имеет очень важное значение (диагностика, локализация, распространенность бронхоэктазов, решение вопроса о лечении оперативном или консервативном).

Течение заболевания.

При отсутствии лечения болезнь прогрессирует. Процесс постепенно распространяется на непораженные отделы легких. Длительное тяжелое течение бронхоэктазов сопровождается развитием диффузного обструктивного бронхита, пневмосклероза, эмфиземы легких.

В конечной стадии развивается хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность («легочное сердце»), амилоидоз почек и печени.

Осложнениями бронхоэктатической болезни могут быть абсцесс легких, эмпиема плевры, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс.

Основные принципы лечения.

1. Режим

2. Белково-витаминизированная диета

3. Применение антибактериальной терапии

4. Дезинтоксикационная терапия (обильное питье, гемодез, реополиглюкин в/в)

5. Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие средства, бронхолитики.

6. Очень большое значение имеют бронхологические методы лечения. При этом происходит опорожнение бронхиального дерева от гнойной мокроты и производиться местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору. В пораженные бронхи вводят растворы антибиотиков, антисептиков.

7. Большое значение имеют средства, способствующие отхождению гнойной мокроты – дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки.

8. Присоединение правожелудочковой сердечной недостаточности требует проведения лечения сердечными препаратами, оксигенотерапии.

9. При ограниченных бронхоэктазах (особенно мешотчатых) показано хирургическое лечение – удаление пораженной доли легкого.

Абсцесс легких.

Абсцесс легких (abscessus pulmonum) – инфекционная деструкция легких – патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной паренхимы под действием патогенных микроорганизмов. (гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного очага – полости, окруженного воспалительным валиком).

Этиология.

В настоящее время благодаря развитию бактериологических методов было установлено, что часто возбудителями абсцесса наряду со стафилококками являются анаэробные микроорганизмы неклостридиального типа. Анаэробная микрофлора обнаруживается в 50-60% наблюдений или в сочетании с анаэробной грамм (-) микрофлорой. В более редких случаях причинами абсцесса легких являются стрептококки, энтеробактерии, синегнойная палочка, кишечная палочка, клебсиеллы и др.

В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы (возбудители абсцесса легких) попадают в легочную паренхиму через бронхи (бронхогенный путь - бронхогенные абсцессы; может быть аспирация инородных тел), значительно реже – гематогенно (гематогенные абсцессы при сепсисе). Возможно также развитие абсцесса легких при проникающих ранениях грудной клетки (травматические абсцессы), может быть лимфогенный путь возникновения абсцессов.

Для проникновения возбудителя в легочную паренхиму и возникновения абсцесса необходимо нарушение местной и общей сопротивляемости больного.

Клинические ситуации.

Чаще абсцедирование наступает при стафилококковых пневмониях (при очаговой чаще, чем при крупозной.) Иногда даже образуются множественные абсцессы.
Важнейшей предрасполагающей ситуацией для образования абсцесса является аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Это наблюдается при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, черепно-мозговая травма, наркоз). При аспирации имеет значение не только факт проникновения микробов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дренажной функции и развитием ателектаза. Важнейшим фактором, способствующим развитию абсцесса легких у взрослых является алкоголизм, который не только обуславливает частую возможность аспирации, но и ведет к значительному снижению общей и местной сопротивляемости больного. Поэтому абсцесс и гангрена легкого наиболее часто возникают и наиболее тяжело протекает у алкоголиков.
Существенную предрасполагающую роль играют хронические заболевания бронхов. Так, при хроническом обструктивном бронхите, часто связанном с курением, резко нарушается очистительная функция бронхов. При бронхиальной астме нередко имеет значение длительная глюкокортикоидная терапия, снижающая резистентность организма в отношении инфекции. Бронхоэктазы являются постоянным источником инфицирования легочной паренхимы в результате аспирации гнойного материала из пораженных отделов бронхиального дерева в здоровые.
Чрезвычайно большое значение в патогенезе абсцессов легких имеет эпидемический грипп, резко снижающий общую резистентность организма и местную защиту. Стафилококковые пневмонии, являющиеся типичным осложнением вирусного гриппа, как правило, завершаются нагноением, в результате чего в периоды эпидемий число больных абсцессами легких увеличивается в несколько раз.
Важную роль в качестве предрасполагающего фактора играет сахарный диабет, а также многие тяжелые заболевания, снижающие резистентность организма (заболевания крови, состояние после тяжелых травм, оперативных вмешательств). Именно в этих условиях развиваются тяжелые, склонные к абсцедированию пневмонии, вызываемые грамотрицательной микрофлорой типа клебсиелл, синегнойной палочки, протей и др.
Абсцесс легких может развиться при сепсисе. В этом случае возбудители проникают в легкое гематогенным путем из первичного очага инфекции и оседают в легочных капиллярах, при этом нередко возникают множественные абсцессы.

Классификация.

По патогенезу:

-бронхогенные (в т.ч. аспирационные)

-гематогенные

-травматические

-лимфогенные

По отношению к анатомическим элементам легкого:

-центральные

-периферические

По распространенности поражения:

-с поражением сегмента

-с поражением доли

-с поражением всего легкого

По течению:

-острые

-хронические

Кроме того абсцессы бывают:

-единичными и множественными

-односторонними и двусторонними

Клиника.

В развитии острого абсцесса выделяют 2 периода

1- период гнойного расплавления и образования гнойника (период формирования абсцесса).

2 период – после прорыва абсцесса в бронх (при этом гнойное содержимое удаляется из легкого и развивается грануляционная ткань), но может быть прорыв в плевральную полость – пиопневмоторакс. После прорыва начинается рубцевание абсцесса – на месте бывшего абсцесса развивается соединительная ткань - ограниченный пневмосклероз. Иногда острый абсцесс может перейти в хроническую форму, тогда рубцевание не наступает, а образуется плотная оболочка вокруг абсцесса.

Клиническая картина.

Среди больных абсцессом легких преобладают мужчины среднего возраста. Это связано с тем, что среди мужчин значительно больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом.

1ый период, когда происходит формирование абсцесса.

Ведущими симптомами являются симптомы интоксикации. Острое начало с подъемом температуры до высоких цифр. Высокая температура имеет сначала ремитирующий характер (с колебаниями 1-2 градуса), а затем может быть гектической, характеризующаяся сильным повышением температуры на 2-4 градуса и падением. Повышение температуры сопровождается ознобом, падение - проливным потом. Больных беспокоит резкая слабость, ломота в мышцах, плохой аппетит. Могут появляться боли на стороне поражения. Появляется кашель, но он сухой или с незначительным количеством слизисто-гнойной мокроты.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов, отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки.

При пальпации голосовое дрожание ослаблено (над гнойником)

При перкуссии можно определить тупой перкуторный звук над областью поражения.

При аускультации над зоной поражения выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

При рентгенологическом обследовании определяется затемнение легочной ткани (гомогенное)

Картина крови: характерен нейтрофильный лейкоцитоз: 15-25*10/9л со сдвигом влево, вплоть до миелоцитов. Токсическая зернистость нейтрофилов. Значительное повышение СОЭ (40-50 и более мм/ч).

Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (в среднем 7-10 дней).

Во 2ом периоде прорыв гнойника в бронх сопровождается внезапным обильным («полным ртом») выделение мокроты с неприятным запахом. Гнойная мокрота при стоянии разделяется на 3 слоя:

-верхний - плотный слизистый

-средний – серозный (жидкий)

-нижний – гнойный

Количество выделяемой мокроты колеблется от 200 мл до 1-2 литров в сутки. Может появиться примесь крови в мокроте. Постепенно самочувствие больногоулучшается (если полость абсцесса хорошо дренируется и гнойная мокрота хорошо отходит)

Если выделение мокроты затруднено, то у больного вновь усиливается симптоматика интоксикации – продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами.

Объективная симптоматика во 2 периоде:

При осмотре грудной клетки отмечается отставание в акте дыхания больной половины (т.к. в процесс вовлекается плевра).

После опорожнения полости от гноя при пальпации определяется усиление голосового дрожания (т.к. полость резонирует).

При перкуссии над полостью, особенно если она большая и расположена поверхностно, определяется тимпанит.

При аускультации над полостью выслушивается бронхиальное дыхание, а при крупной полости может быть амфорическое дыхание. Выслушиваются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

В крови у больных сохраняется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ.

При исследовании мокроты находят эластические волокна, свидетельствующие о распаде легочной ткани. В мокроте находят также большое количество лейкоцитов и эритроцитов. При посеве выделяется кокковая флора.

Рентгенологически на фоне инфильтрации выделяется просветление сгоризонтальным уровнем жидкости, в большинстве случаев приобретающее округлую форму. Если дренажный бронх располагается у дна полости, что бывает при абсцессах верхушек легких, уровень жидкости может не определяться, т.к. содержимое полости стекает и выводиться через отводящий бронх. Полость абсцесса окружена воспалительным валиком.

Течение.

Развитие абсцесса легких и его заживление зависят от локализации полости, возможности ее опорожнения и сопутствующих осложнений.

У больных с хорошим дренированием абсцесса самочувствие улучшается, температура снижается и нормализуется, количество мокроты имеет тенденцию к снижению. Картина крови нормализуется. Рентгенологически отмечается уменьшение зоны инфильтрации вокруг полости абсцесса, уровень жидкости в полости исчезает, а сама полость начинает деформироваться и уменьшаться в объеме. Полная ликвидация полости при своевременном лечении может произойти в течение 6-8 недель, но иногда занимает несколько месяцев. В большинстве случаев абсцессы излечиваются с образованием очагового пневмосклероза на месте полости. При неблагоприятном течении абсцесса, особенно, если он плохо дренируется, при неправильном лечении общее состояние больного не имеет тенденции к улучшению. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потом. Количество гнойной мокроты остается обильным. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. Пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол». Прогрессирует одышка, исчезает аппетит. В крови выявляется анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В моче появляется белок, цилиндры. Рентгеноскопически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфильтрация легочной ткани нарастает.

Осложнения:

Прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса.
Легочное кровотечение
Возникновение новых абсцессов легких
Метастазы абсцессов в мозг, печень и др. органы
Развитие амилоидоза почек

Несмотря на лечение, абсцесс может переходить в хроническую форму, вокруг него появляется соединительнотканная капсула. Отмечается наклонность к рецидивированию, воспалительный процесс периодически обостряется. Развивается амилоидоз почек.

Лечение.

При абсцессе легких обязательна госпитализации больного в стационар, усиленное питание. Лечение включает 3 компонента:

1. меры, направленные на подавление развития патогенной микрофлоры.

2. меры, направленные на дренирование гнойной полости и ее санацию.

3. меры, направленные на укрепление сил, иммунитета больного.

1) Антибактериальная терапия.

Подбор антибиотиков производиться с учетом чувствительности к ним возбудителя. Рациональное применение антибиотиков с учетом состояния и распространенности процесса вводить их лучше в/в через периферическую вену или в верхнюю полую вену.

2) Оптимальный дренаж гнойного очага.

Применяют повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирации гноя из бронха, дренирующего абсцесс, промывание полости растворами антисептиков. Иногда больным выполняют микротрахеостомию – это чрезкожная пункция трахеи и вводят полиэтиленовую трубочку в дренирующий бронх. Многократно в течение суток промывают полость абсцесса.

Если образовалась эмпиема плевры, то производят дренирование с помощью троакара.

Дезинтоксикационная терапия – в/в введение гемодеза.

Показано использование отхаркивающих, муколитических препаратов, бронхолитиков.

3) укрепление сил больного – полноценное питание, восполняющее потери белка и богатое витаминами, витаминотерапия.

Переливание препаратов крови, плазмы.

При абсцессах применяют также гипериммунную антистафилококковую плазму, стафилококковый бактериофаг, препараты иммуноглобулинов.

При хроническом абсцессе показано хирургическое лечение.

Гангрена легкого.

Обширный некроз с гнилостным распадом легочной паренхимы без отграничения, вызванный анаэробной инфекцией.

Это заболевание является самой тяжелой формой легочного нагноения и в отличие от абсцесса легких гангрена не имеет четких границ и гнилостный процесс быстро распространяется по легочной ткани. Развитие гангрены происходит вследствие резкого снижения защитных сил организма.

Клиника.

Заболевание начинается остро и сопровождается ознобом, высокой температурой, резко выраженной интоксикацией. Температура имеет гектический характер (колебания 35-40 градусов). Больных беспокоят боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. После прорыва распадающихся участков легкого в бронхиальное дерево появляется кашель с выделением обильной мокроты со зловонным, гнилостным запахом вследствие распада легочной ткани. Мокрота выделяется в больших количествах, приобретает грязно-шоколадный цвет, иногда в ней могут быть обнаружены кусочки омертвевшей легочной ткани. Мокрота при стоянии делится на 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый беловатого цвета; средний – серозный; нижний – состоит из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани.

Общее состояние больного крайне тяжелое, бледность кожных покровов, прогрессирующее похудание.

При осмотре грудной клетки – отставание пораженной половины в акте дыхания.

При пальпации этой области определяется болезненность. Голосовое дрожание усилено.

Перкуторно над участком распада некротизированной легочной ткани появляется тимпанический звук.

При аускультации- дыхание бронхиальное, выслушиваются средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы.

В анализе крови обнаруживается высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Быстро прогрессирует анемия, гипопротеинемия. Резкое увеличение СОЭ.

Рентгенологически выявляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая 1-2 доли, а иногда и все легкое. На фоне затемнения определяются множественные мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнем жидкости.

Гангрена часто осложняется эмпиемой. Может возникнуть пневмоторакс – в этом время больных беспокоит сильная одышка, цианоз, холодный пот. Возникает подкожная эмфизема.

Кровотечение – при этом больной отхаркивает алую пенистую кровь.

Принципы лечения гангрены те же, что и абсцесса, однако распространенная гангрена редко поддается консервативной терапии. Радикальная операция в условиях острого процесса и тяжелой интоксикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного. Решаться на вмешательство следует своевременно, не доводя больного до крайне степени гнойной интоксикации, истощения или дыхательной недостаточности, поскольку, так называемые «операции отчаяния», малоперспективны и дают огромную летальность.

Операция – пневмоэктомия.

Прогноз при гангрене неблагоприятный.