Клиническая картина

Клиническая картина

Клиническая картина в соответствии с этапностью развития МКД зависит от ее стадии. На

ранних этапах формирования МКД жалобы кардиального характера могут отсутствовать. Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохая переносимость физических нагрузок могут быть расценены как проявления основного заболевания. Наиболее часто пациенты отмечают кардиалгии, локализующиеся в области верхушки сердца, длительные, не имеющие четкой связи с физической нагрузкой в момент ее выполнения, не устраняющиеся после приема нитроглицерина. В то же время как физические, так и эмоциональные перегрузки нередко провоцируют кардиалгии у таких больных, но чаще – спустя некоторое время. Иногда боли могут быть беспричинными. Кроме того, многих пациентов беспокоят ощущения нехватки воздуха, одышка, сердцебиение. На поздних стадиях МКД, особенно тиреотоксической,

алкогольной, могут появляться отеки, одышка в покое, нарушения ритма и проводимости.

При объективном обследовании в начале развития МКД определяются ослабление I тона над

верхушкой сердца, короткий систолический шум, тахикардия. В последующем может формироваться ритм галопа вследствие возникновения патологического III тона, часто обнаруживаются нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, внутрижелудочковая и атриовентрикулярная блокада), появляется недостаточность кровообращения. Определенные клинические проявления обусловливаются причиной, которая привела к развитию МКД. Так, при микседеме могут значительно увеличиваться размеры сердца; движения его стенок при этом вялые, замедленные; при тиреотоксикозе возможно очень раннее развитие мерцательной аритмии; при анемиях может симулироваться симптоматика клапанного порока сердца –выслушивается систолический шум, типичный для недостаточности митрального, трехстворчатого и аортального клапанов; при дизовариальных заболеваниях больные часто жалуются на «приливы», чувство жара, потливость, парестезии в конечностях и т.д.

Лечение: лечение ХСН, лечение нарушений ритма и проводимости, кардиалгии лечится анальгетиками.

18. Лабораторные и инструментальные методы диагностики кардиомиопатий.

- общий анализ крови;

- биохимический анализ крови, электролиты;

- общий анализ мочи;

- ЭКГ;

- ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;

- суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ;

- рентгенологическое исследование органов грудной клетки;

- иммунограмма крови;

- кровь на вирусы – гепатита, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, герпес 5 типов методом ПЦР;

- кровь на гормоны щитовидной железы;

- кровь на МНП;

- кровь - МНО;

- тест ходьбы в течение 6 минут;

- спирометрия;

- суточное мониторирование АД;

- чреспищеводная ЭхоКГ;

- стресс-тест (ВЭМ или тредмил).

19. Базисное медикаментозные и хирургические методы лечения кардиомиопатий (смотреть в с 15 по 17 вопросы).

20. Классификация ишемической болезни сердца, в том числе стабильной стенокардии напряжения.

Этиология и патогенез ИБС:

Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки с кровотоком по КА. Главные механизмы возникновения ИБС: снижение коронарного резерва (способности к увеличению коронарного кровотока при повышении метаболических потребностей миокарда – относительное уменьшение снабжения кислородом миокарда), а также первичное уменьшение коронарного кровотока вследствие атеросклеротического стеноза (абсолютное уменьшение снабжение миокарда кислородом).

Потребность миокарда в кислороде определяют три основных фактора:
- напряжение стенок левого желудочка
- частота сердечных сокращений
- сократимость миокарда.

Величина коронарного кровотока зависит от трех основных причин:
- сопротивление КА
- ЧСС
- перфузионного давления (разность между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в ЛЖ).

Факторы риска развития ИБС:

1) Немодифицируемые:
- мужской пол ( в возрасте 45-50 лет мужчины болеют в 5 раз чаще женщин)
- возраст (старше 50 лет)
- отягощенный семейный анамнез по ССЗ (подтвержденный диагноз ИМ или ишемического инсульта у родственников первой линии, у женщин – до 65 лет, у мужчин – до 55 лет)

2) Модифицируемые:
- дислипидемия
- АГ
- СД
- курение
- низкая физическая активность
- ожирение
- стресс, тревога

Классификация ИБС:

Ишемическая болезнь сердца делится на острую и хроническую:

I. Острая ИБС:
1. Острый инфаркт миокарда:
1.1. Первичный ИМ
1.2. Повторный ИМ (возникший после 28 суток от начала предыдущего ИМ; в случае развития ИМ в течение 28 суток от начала предыдущего, он регистрируется как рецидив ИМ).
В заключительный клинический диагноз ИМ необходимо выносить и исходное состояние (по подъему сегмента ST), и результат оказания медицинской помощи (по факту формирования зубца Q). Острый ИМ передней стенки с подъемом сегмента ST, с формированием патологического зубца Q. Острый ИМ передней стенки с подъемом сегмента ST, без формирования патологического зубца Q.
2. Внезапная коронарная смерть

3. Острый коронарный тромбоз без ИМ (на фоне тромболитической терапии/на фоне чрезкожного коронарного вмешательства)

4. Нестабильная стенокардия:
4.1. Впервые возникшая стенокардия – впервые возникший приступ тяжелой стенокардии (ограничение переносимости физической нагрузки – не менее III ФК; продолжительность заболевания до. 1 мес. с момента появления)
4.2. Прогрессирующая стенокардия – увеличение класса стенокардии минимум до III ФК в течение 1 месяца.
4.3. Ранняя постинфарктная стенокардия – возникновение в первые 14 суток от начала ИМ

II Хроническая ИБС:

1. Стенокардия:
1.1. Стенокардия напряжения стабильная (с указанием ФК)
1.2. Вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала) – возникает в результате спонтанного спазма коронарный артерий во время покоя, часто ночью или в ранние утренние часы, сопровождается элевациями сегмента ST на ЭКГ. Клиника: болевой приступ очень сильный, локализуется в «типичном» месте – в области груди.
1.3. Микрососудистая стенокардия – типичные приступы стенокардии возникают при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, однако длительность ее может быть несколько больше и связь с физической нагрузкой менее отчетлива (может возникнуть и в покое). Боль плохо купируется нитратами. В ее основе лежит первичная дисфункция малых коронарных артерий, менее 500 мкм в диаметре. Признаки: типичная (реже атипичная) стенокардия напряжения; выявление признаков ишемии миокарда по результатам нагрузочных ЭКГ- проб и неинвазивных визуализирующих исследований (в большинстве случаев – сцинтиграфия миокарда или стресс-ЭхоКГ); выявление при КАГ нормальных или малоизмененных крупных и средних коронарных артерий, при вентрикулографии – нормальной функции левого желудочка.

2. Перенесенный ранее ИМ:
2.1. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты инфаркта, локализации, типа.
2.2. Хроническая аневризма сердца

3. Ишемическая кардиомиопатия
4. Бессимптомная ишемия миокарда
5. Нарушение ритма и проводимости

6. Гемодинамический значимый атеросклероз КА
6.1 Атеросклероз КА
6.2. Атеросклероз коронарного шунта
6.3. Атеросклеротический рестеноз ранее стентированной КА
6.4. Атеросклероз КА трансплантированного сердца

21. Клиническая картина стабильной стенокардии различных функциональных классов.

Признаки типичная стенокардия (все 3 признака):

1) боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2—5 мин (менее 20 минут). Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения». Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки).

2) Вышеописанная боль возникает во время физической нагрузки и выраженного эмоционального стресса или физической нагрузки; (эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение АД с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи)

3) Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки или через 1-3 минуты после приема нитроглицерина.

Атипичная стенокардия – 2 из выше перечисленных признаков (при микрососудистой или вазоспастической стенокардии)

Неангинальная боль: боли локализуются попеременно справа и слева от грудины; боли носят локальный «точечный характер», боли продолжаются более 30 минут после возникновения, могут быть постоянными; боли не связана с физической нагрузкой, однако зависят от положения тела: возникают при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа; боли не купируются нитроглицерином; боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков.

Функциональная классы стабильной стенокардии напряжения:

ФКI – «латентная стенокардия» - приступы возникают лишь при экстремальном напряжении

ФКII – приступы стенокардии возникают при обычной нагрузке: быстрой ходьбе, подъеме в гору, по лестнице (более 1-2 пролетов), после обильной еды, сильных стрессов

ФКIII – приступы стенокардии резко ограничивают физическую активность – возникают при незначительной нагрузке: ходьбе в среднем темпе < 500 м, при подъеме по лестнице на 1-2 пролета. Изредка приступы возникают в покое.

ФКIV – неспособность к выполнению любой, даже минимальной нагрузки из-за возникновения стенокардии. Приступы возникают в покое. В анамнезе часто ИМ, сердечная недостаточность.

Установление ФК в зависимости от возникновения депрессии сегмента ST при выполнении нагрузочных тестов

	I ФК	II ФК	III ФК	IV ФК
Клиника	> 500 метров > 3 этажа	300 – 500 м; до 3 этажа	150-300; до 1 этажа	Все что меньше
ВЭР (ватт)	100-120 ватт	75-100 ватт	50-75 ватт	Меньше 50
ТЭМ (МЕТ)	7,5-10 МЕТ	5,5-7,5 МЕТ	3,5-5,5 МЕТ	Меньше 3,5

22. Роль и значимость лабораторных и инструментальных методов в диагностике стабильной стенокардии

Оценка предтестовой вероятности ИБС проводится всем больным с подозрением на ИБС при первичном обращении к врачу для определения вероятности наличия ИБС.

Примечание: * — группа включает пациентов, имеющих только одышку или одышку как основной клинический симптом; темно-зеленым цветом выделены ячейки, где проведение нагрузочных тестов наиболее эффективно (ПТВ >15%), тут ежегодный риск сердечно-сосудистой смерти или острого инфаркта миокарда ≥3%; светло-зеленые ячейки обозначают ПТВ ИБС 5–15%, здесь нагрузочное тестирование может обсуждаться после оценки общей клинической вероятности наличия ИБС на основе выявления модификаторов риск (при выявлении клинических факторов, повышающих вероятность ИБС проводят дополнительные специфические обследования).
ПТВ ИБС считается очень низкой при значении < 5%. В этом случае диагноз ИБС может быть исключен после первичного обследования, не обнаруживающего факторов, повышающих ПТВ.

Лабораторная диагностика:

Обязательные лабораторные исследования:

- ОАК
-Развернутый БАК с липидограммой (повышение общего холестерина, повышение триглицеридов, повышение ЛПНП и ЛПОНП являются факторами риска атеросклероза и ИБС)
- Расчет СКФ
- ОАМ

При наличии клинических оснований:
- Исследование маркеров повреждения миокарда (тропонин T,I) – при наличии признаков ОКС
- Гликированный гемоглобин (при наличии клинических оснований; СД – фактор риска ИБС)
- ТТГ, Т3, Т4 – при наличии клинических проявлений патологии ЩЖ
- Исследование N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT-proBNP) – у пациентов с ИБС и подозрением на СН

Инструментальная диагностика:

- ЭКГ в покое (при неосложненной стабильной ИБС специфические ЭКГ- признаки ишемии миокарда вне нагрузки отсутствуют. Единственный специфический признак ИБС на ЭКГ в покое – патологический зубец Q после перенесенного ИМ)

- ЭКГ во время и сразу после приступав боли в грудной клетке (специфические признаки ишемии на ЭКГ во время или сразу после болевого приступа - депрессия сегмента ST не менее 0,1 мВ (1 мВ = 10 мм или 10 маленьких квадратиков) и продолжительность не менее 0,06-0,08 секунд от точки J в одном и более отведениях (это 3-4 маленьких квадратика при скорости движения ленты 50мм/сек); специфический признак вазоспазма подъем сегмента ST не менее 0,1 мВ в двух и более отведениях) .
Примечание* - в грудных отведениях норма депрессии ST - менее 0,5 мм; а в отведениях от конечностей норма депрессии ST – 0,5-1 мм.

-ЭхоКГ в покое (для оценки систолической и диастолической функции ЛЖ, обнаружение нарушения локальной сократимости, а также для исключения других причин боли в грудной клетки клапанное поражение, перикардит, миокардит, аневризма восходящей аорты, гипертрофическая кардиомиопатия и др). В случае неубедительных результатов ЭхоКГ выполняется МРТ сердца с контрастированием в состоянии покоя с целью получения информации о структуре и функции сердца.

- Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское) – при нарушении ритма и проводимости.

- Rg ОГК – для исключения иных заболеваний сердца, крупных сосудов а также внесердечной патологии, а также для определения наличия и выраженности нарушений внутрилегочной гемодинамики при подозрении на ИБС и СН (венозный застой, легочная артериальная гипертензия)

- УЗИ сонных артерий – всем пациентам с подозрением на ИБС без ранее верифицированного атеросклероза любой локализации. Критерий атеросклеротической бляшки является локальное утолщение комплекса интима-медия (ИМ) более 1,5 мм или толщина комплекса ИМ на 50% или на 0,5 мм превышающая толщину ИМ рядом расположенных участков сонной артерии. Наличие признаков атеросклероза сонных артерий у пациентов с подозрение на ИБС сопряжено с повышенным риском ССО и является основанием для назначения статинов.

- КТ сердца для оценки коронарного кальциноза с расчетом индекса Агастона – пациентам с подозрением на ИБС для выявления факторов, модифицирующих ПТВ ИБС.
При значении коронарного кальция 0 – фактор, понижающий ПТВ ИБС; при обнаружении коронарного кальция – фактор, повышающий вероятность ИБС.

- Нагрузочная ЭКГ: выполняется у больных с подозрением на ИБС (ПТВ >15%) (на фоне отмены антиишемической терапии) для выявления факторов, модифицирующих ПТВ ИБС. Отрицательный нагрузочный тест является признаком, снижающим вероятность ИБС. При положительном или сомнительном нагрузочном тесте (появление стенокардии, ЭКГ признаки ишемии миокарда, низкая толерантность к физической нагрузке) вероятность ИБС повышается.
НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ у пациентов с депрессией сегмента ST глубиной 0,1 мВ на ЭКГ покоя или получающих сердечные гликозиды, и/или имеющие выраженное снижение ФВ ЛЖ ( 30%).

Дальнейшая стратегия обследования зависит от ПТВ ИБС и данных первичного обследования (анамнеза, физикального и лабораторного исследования, ЭКГ в покое, ЭхоКГ в покое и проведенных по показаниям и при возможности RgОГК, мониторирование ЭКГ, оценки коронарного кальция и нагрузочной ЭКГ, модифицирующих ПТВ ИБС). На основании этих данных принимается решение о необходимости выполнения дополнительных специфических неинвазивных и инвазивных тестов, имеющих высокую чувствительность при диагностике ИБС.

Факторы, модифицирующие предтестовую вероятность ИБС:

1) Факторы, которые повышают вероятность ИБС: факторы риска ССЗ (семейным анамнез ССЗ, дислипидемия, СД, АГ, курение, ожирение); наличие зубца Q или изменение сегмента ST-T на ЭКГ и кальциноз коронарных артерий.

2) Факторы риска, которые снижают вероятность ИБС: отрицательные результаты нагрузочной ЭКГ, отсутствие коронарного кальция при КТ (индекс Агатстона = 0).

Пациентам, с очень низкой ПТВ ИБС (<5%) при отсутствии факторов, повышающих ПТВ ИБС, факторов высокого риска сердечно-сосудистых осложнений рекомендуется ограничиться первичным обследованием, позволяющим убедительно отвергнуть ИБС.

Пациентам, с очень низкой ПТВ (<5%) или низкой ПТВ ИБС (5-15%) и факторами риска ССО и/или факторами, повышающими ПТВ – рекомендуется выполнение неинвазивных визуализирующих диагностических тестов.
Пациентам с умеренной ПТВ ИБС (>15%) – рекомендуется выполнение неинвазивных визуализирующих диагностических тестов.

Дополнительные специфические методы обследования:

Неинвазивные визуализирующие диагностические тесты для диагностики ИБС:

1) Неинвазивные визуализирующие стресс-методы (предназначены для выявления ишемии миокарда путем оценки ЭГК-изменений, нарушений локальной сократимости стенки (ЭхоКГ и МРТ) или нарушений перфузии (ОЭКТ, ПЭТ):

- ЭхоКГ с физической нагрузкой, или с чреспищеводной стимуляцией, или с фармакологической нагрузкой (с использованием добутамина[Ф21] – повышает работу сердца и потребность его в кислороде или дипиридамол[Ф22] – провоцирует гетерогенность миокадиальной перфузии)
- Сцинтиграфия миокарда с функциональными пробами
- Позитронно-эмиссионная томография
- Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда перфузионная с функциональными пробами

2) Неинвазивные визуализирующие не стресс-методы:
- МСКТ КА: позволяет оценить анатомию, просвет, стенку КА, а также локализацию, структуру и поверхность атеросклеротических бляшек. (мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий) (рекомендовано только для пациентов с синусовым ритмом, способным адекватно задержать дыхание, без тяжелого ожирения и низкой вероятностью реваскуляризации миокарда).

Выбор неинвазивного визулизирующего метода:
На выбор неинвазивного визуализирующего метода влияет ПТВ ИБС, МСКТ-ангиография является несколько более предпочтительным методом у пациентов с наиболее низкими значениями умеренной (до 16%), потому что имеет наибольшую силу для исключения диагноза ИБС. МСКТ демонстрирует очень высокую чувствительность при выявлении стенозов КА>50%, но умеренную специфичность. Отсутствие стенозов при МСКТ ассоциировано с очень хорошим прогнозом.
Неинвазивные визуализирующие стресс-методы наиболее важны для подтверждения диагноза ИБС и являются предпочтительными у пациентов с более высокими значениями ПТВ (более 16%), имеющие более высокую вероятность реваскуляризации, поскольку позволяют одновременно провести стратификацию риска ССО.

Инвазивные методы обследования при стабильной ИБС

Коронарная ангиография – это инвазивное диагностическое исследование, выполняемое в условиях рентгенооперационной путем введения контрастного вещества в устья коронарных артерий под рентгенологическим контролем. Используется в диагностике ИБС и при стратификации риска осложнений, для выявления стенозов в коронарных артериях, их локализации, протяженности и выраженности, а также в ряде случаев для обнаружения участков нестабильности атеросклеротических бляшек.
При доказанной ИБС КАГ рекомендуется для стратификации риска ССО у пациентов с III-IV ФК или с клиническими признаками высокого риска ССО, особенно когда симптомы плохо поддаются медикаментозной терапии, в том числе и без предшествующего стресс-тестирования.

Наиболее оправдано проведение КАГ пациентам с высоким риском тяжелых ССО, поскольку в ходе исследования у таких пациентов принимается решение о способе реваскуляризации миокарда с целью снижение этого риска. При низком риске ССО проведение КАГ нецелесообразно, поскольку ее результаты обычно не оказывают влияния на ход лечения и, соответственно не изменяют прогноз. При отсутствии данных нагрузочного стресс-тестирования при стенозах менее 90% рекомендуется измерение фракционного резерва кровотока. Значение ФРК 0,80 является предиктором высокого риска ССО.
Наиболее неблагоприятная прогностическая роль стенозов в проксимальных отделах КА выше, чем роль стенозов в дистальных участках. Наиболее неблагоприятно стенозирование ствола левой КА и проксимального части передней нисходящей артерии (ПНА).

Стратификация риска ССО

23. Дифференциальная диагностика стабильной стенокардии с синдромом кардиалгии

Кардиалгия – это синдром, который включает наличие болей в левой половине грудной клетки. Кардиалгия может быть проявлением разных заболеваний и может быть связана с сердечной и внесердечной патологией.

Сердечные причины кардиалгии:

1) Поражение мышцы сердца (миокардит):

- Миокардит — воспаление мышцы сердца, возникающее на фоне острой вирусной инфекции (например, простуда, грипп) или через 2-3 недели после бактериальной инфекции (например, ангина).

- Дисгормональная кардиомиопатия — проявляется выраженной кардиалгией в сочетании с некоторыми нарушениями на электрокардиограмме. Возникает при заболеваниях щитовидной железы, в подростковом возрасте, при климаксе, при лучевой терапии, при лечении гормонами.

- Гипертрофия миокарда — утолщение мышцы сердца, возникающее при длительном повышении артериального давления, интенсивных нагрузках, у спортсменов. Иногда встречается наследственное заболевание – гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофии миокарда утолщенная мышца сердца требует большего поступлення кислорода и питательных веществ. Боль в области сердца связана с тем, что сосуды не могут обеспечить повышенные потребности утолщенной мышцы.

2) Поражения эндокарда (внутренней оболочки сердца). Причины могут быть инфекционного генеза.

Поражение клапанного аппарата сердца. Чаще всего неприятные ощущения в области сердца возникают при пролапсе митрального клапана – провисании одной или обеих створок митрального клапана с его неполным закрытием. Это один из вариантов синдрома дисплазии соединительной ткани сердца – аномалии развития сердца, возникающей внутриутробно, часто сочетающейся с аномалиями развития соединительной ткани любых других органов. В последние годы дисплазия соединительной ткани стала исключительно частым состоянием, имеющимся примерно у каждого второго человека.

Внесердечные причины кардиалгии:

1) Заболевания нервной системы:

- Нейроциркуляторная дистония (она же вегетососудистая дистония). Возникает при нарушении баланса различных отделов нервной системы. Боль длительная, быстрая утомляемость, чувство нехватки воздуха, спазм в горле, чувство «остановки сердца», тахикардия, страх удушья, смерти. Возможна повышенная тревожность, эмоциональная возбудимость. Диагноз ставится пациентам в возрасте до 35 лет, в более старшем возрасте необходим поиск другой причины этого состояния. Хотя так называемые панические атаки могут быть в любом возрасте. Однако настороженность в плане инфаркта, миокардита и стенокардии у нас выше в более возрастной группе.

- Шейный и грудной остеохондроз (разрушение межпозвоночных хрящей) и грыжа (выпячивание) межпозвоночного диска вызывают сдавление нервных волокон. В данных ситуациях боль не связана с физической нагрузкой, но возникает при определенном положении головы и рук, когда сдавление нервов увеличивается. Боль может усиливаться ночью или возникать только во время ночного сна. Эту патологию лечит невролог.

- Шейно-плечевой синдром возникает вследствие сдавления подключичных сосудов (артерии и вены) и плечевого нервного сплетения при дополнительном шейном ребре или при патологическом утолщении (гипертрофии) передней лестничной мышцы. В данной ситуации боль возникает при работе с поднятыми руками, при ношении тяжестей. Эту патологию необходимо консультировать у невролога, который производит диагностику опорно-двигательного аппарата и назначает необходимое лечение.

- Повреждение межреберных нервов при опоясывающем лишае отличается значительной интенсивностью боли, которую не всегда могут снять даже сильнодействующие препараты. Боль обычно возникает после ослабления иммунитета (например, переохлаждение, инфекция, стресс). Кардиалгия длится 2-3 суток по мере движения вируса герпеса 2 типа от места его «спячки» до конечных веточек нервов на коже. Как только вирус проявляется на коже в виде высыпаний, боль значительно уменьшается, сменяясь кожным зудом. Однако это заболевание требует лечения противовирусными препаратами у невролога, иначе разрушение нервных чувствительных ганглиев будет значительна и постгерпетическая невралгия будет длительна и мучительна.

- Неврозы, депрессии – изменения со стороны центральной нервной системы (в основном речь идет о психических нарушениях, скрытых тревожных, депрессивных, ипохондрических, невротических состояниях), при которых у пациента возникают различные жалобы (часто это многочисленные жалобы, не укладывающиеся в клинику органической патологии какого-то органа, а именно боли в различных частях тела, страх болезни неизлечимым заболеванием, «ползание мурашек», фиксация на своих ощущениях, сопровождается чувством слабости, астении, плохим настроением, унынием иногда раздражительностью, неадекватным сном). Эти состояния прекрасно поддаются коррекции, они не опасны для здоровья, но существенно нарушают качество жизни. Наш психоневролог эффективно с ними справляется.

2) Заболевания желудочно-кишечноготракта. Высокое расположение диафрагмы, обусловленное вздутием желудка или кишечника. Боль возникает в положении лежа после еды, при переедании, проходит при принятии вертикального положения.

- Диафрагмальная грыжа , возникающая при растяжении пищеводного отверстия диафрагмы. Кардиалгия в данной ситуации чаще длительная, ноющая, располагается за грудиной.
- Язвенная болезнь желудка. Боль чаще возникает после еды, не проходит после использования анальгетиков (обезболивающих препаратов), проходит после приема антацидов (препаратов, снижающих кислотность желудочного сока).

Язва (повреждение стенки) и спазм (сжатие) пищевода, эзофагит (воспаление пищевода) могут сопровождаться кардиалгией. Отличительная особенность – боль ощущается при прохождении пищи по пищеводу.

3) Заболевания опорно-двигательной системы.

Синдром Титце – болезненное утолщение реберных хрящей, чаще 2-4 ребер. Возникает преимущественно у людей старше 40 лет при асептическом (то есть без инфекции) воспалении межреберных хрящей по неизвестной причине.
Травмы ребер могут сопровождаться кардиалгией. В этой ситуации боль усиливается при прощупывании поврежденных участков ребер.

4) Заболевания органов дыхания.

В ткани легких нет болевых рецепторов, потому кардиалгия может бать связана с поражением дыхательных путей (трахеи и бронхов) или оболочки легкого – плевры. Кардиалгию могут вызывать:трахеит и бронхит (воспаление трахеи и бронхов); плеврит (воспаление плевры); плевропневмония (воспаление легкого с вовлечением плевры); легочная гипертензия (повышение давления в сосудах легких); инфаркт легкого (гибель участка легкого вследствие закрытия питающего его сосуда);рак легкого (опухоль всегда растет из ткани бронхов, а не из легких). Отличительная особенность – она усиливается при глубоком вдохе и проходит при задержке дыхания).

5) Заболевания органов средостения.

При развитии патологического процесса в средостении (участок грудной полости между легкими) со сдавлением нервов (медиастинит, то есть воспаление средостения или опухоль лимфоузлов средостения) возникает длительная ноющая, тянущая боль. Интенсивность боли возрастает со временем. Часто к ней присоединяется одышка. Существует риск возникновения внутреннего кровотечения. Диагноз легко устанавливается при рентгенологическом исследовании.

24. Современные методы, стандарты медикаментозной терапии стабильной стенокардии. Современные методы инвазивных и хирургических вмешательств в лечении стабильной стенокардии.

Медикаментозное лечение:

1. Купирование приступа стенокардии (обезболивание) – органические нитраты[Ф23] короткого действия (нитроглицерин в таблетках под язык или в виде спрея на слизистую полости рта; эффект возникает через 1,5-2 минуты).

2. Патогенетическая терапия[Ф24]

Поскольку приступы стенокардии возникают вследствие повышения потребности миокарда в О2, лечение направленное на снижение ЧСС и сократимости миокарда (что соответственно ведет к снижению СВ, а следовательно, и АД), является патогенетически оправданным.
Селективные В1-адреноблокаторы блокируют В1-адренорецепторы миокарда и синусового узла, что снижает сократимость миокарда и ЧСС (следовательно, уменьшается сердечный выброс, а значит и АД). Дигидропиридиновые блокаторы «медленных» кальциевых каналов (амлодипин, нифедипин, фелодипин) преимущественно действуют на тонус артериол (снижение тонуса артериол). Они снижают постнагрузку[Ф25] , улучшают кровоток и доставку кислорода в ишемизированной зоне сердца. Недигидропиридиновые БКК (верапамил, дилтиазме) действуют преимущественно на миокард, уменьшают ЧСС, угнетают сократимость миокарда.

Препараты первой линии:

- при I-II ФК и ЧСС > 60 уд/мин: БАБ или недигидропиридиновые блокаторы «медленный» кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем) для снижения ЧСС до 55-60 уд/мин
- при III-IV ФК: комбинация БАБ с дигидропиридиновыми блокаторами «медленных» кальциевых каналов

Препараты второй линии: при недостаточной эффективности препаратов 1 линии назначают один из препаратов второй линии (органические нитраты, ивабрадин, триметазидин, ранолазин, никорандил) – в зависимости от АД и ЧСС.

Ивабрадин – антиангинальный препарат; блокирует If каналы синусового узла, контролирующие спонтанную диастолическую деполяризацию в синусовом узле и регулирующие ЧСС. Применятся у пациентов с синусовым ритмом, ЧСС >70, ФВ 35 %.

3. Профилактика ССО

3.1 Антиагрегантная терапия:

АСК – 75-100 мг/сут (при непереносимости АСК – клопидогрел 75 мг/сутки)

При высоком и среднем риске ишемических событий и низком риске кровотечений назначают комбинацию АСК и второго ингибитора агрегации тромбоцитов.

Варианты двухкомпонентной антиагрегантной терапии:
- АСК + тикагрелор (60 мг 2 раза в день)
- АСК + клопидогрел (60 мг 2 раза в день)
- АСК + прасугрел (10 мг 1 раз в день) – если у пациентов было проведено первичное ЧКВ

При высоком риске тромбоэмолических осложнений и низком риске кровотечения назначают комбинацию АСК и ПОАК (ривароксабан[Ф26] 2,5 мг 2 раза в сутки. Ривароксабан ингибирует фактор Ха).

Примечание*
Под высоким ишемическим риском подразумевают наличие у пациента многососудистого поражения коронарных артерий, в сочетании с как минимум одним из признаков: СД, требующий медикаментозного лечения; перенесенный ИМ; атеросклеротическое поражение периферических артерий; ХБП с СКФ 15-59 мл/мин/1,73 м2.
Под средним ишемическим риском подразумевают наличие у пациентов как минимум одного из признаков: многососудистое поражение коронарных артерий; СД, требующий медикаментозного лечения; перенесенный ИМ; атеросклеротическое поражение периферических артерий; ХСН; ХБП с СКФ 15-59 мл/мин/1,73 м2.
Под высоким риском кровотечения понимают наличие у больного внутричерепного кровоизлияния, ишемического инсульта или другой внутричерепной патологии в анамнезе; недавнего кровотечения из ЖКТ или анемии вследствие потери крови из ЖКТ, другой патологии ЖКТ, ассоциирующейся с повышенным риском кровотечения, печеночной недостаточности, геморрагического диатеза, старческого возраста и синдрома «хрупкости», ХБП, требующая диализа или СКФ < 15 мл/мин/1,73 м2.

3.2 Гиполипидемическая терапия: всем пациентам со стабильной ИБС рекомендуется назначить инбиторы ГМК-КоА-редуктазы (статины) в максимально переносимой дозировке до достижения целевого уровня ХсЛПН (<1,4 ммоль/л)

3.3 У пациентов со стабильной ИБС при сопутствующих заболеваниях, имеющих существенное значение для прогноза (постинфарктный кардиоскероз, АГ, СД, СН) для профилактики ССО рекомендуется назначить иАПФ (периндоприл, рамиприл) или (при непереносимости иАПФ) АРА (антагонисты рецепторов ангиотензина II) (лозартан, валсартан, кандесартан)

Хирургическое лечение:

Реваскуляризация у пациентов со стабильной стенокардией:
Показания:
- поражение ствола ЛКА > 50%
- проксимальный стеноз ПНА > 50 % (передняя нисходящая артерия)
- двух и трехсосудистом поражении со стенозом > 50% и сниженной фракцией выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ 35%)
- большая площадь преходящей ишемии миокарда при нагрузочном стресс-тестировании (>10% площади ЛЖ) или значимом ФРК (фракционный резерв кровотока)

Методы реваскуляризации миокарда:
- ЧКВ (чрескожное коронарное вмешательство) со стентированием КА (транслюминальная баллонная ангиопласткика и стентирование коронарных артерий)
- операция коронарное шунтирование (КШ) в условиях искусственного кровообращения или коронарное шунтирование на работающем сердце без использования искусственного кровообращения

Типы стента при ЧКВ (всего два):
- стент, выделяющий лекарственное средство СКАВЛС (рекомендуется применять у всех пациентов со стабильной ИБС)
- стенты металлические, непокрытые

25. Определение понятия острого коронарного синдрома. Нестабильна стенокардия.

Острый коронарный синдром – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый ИМ или нестабильную стенокардию. Когда можно заподозрить ИМ: отличительная особенность ангинозного приступа при ИМ – слабая реакция или отсутствие реакции на нитроглицерин. Если ангинозный приступ не ослабевает через несколько минут после прекращения действия провоцирующего фактора (физическая нагрузка) или развился в покое, пациенту следует принять нитроглицерин в дозе 0,4-0,5 мг в виде таблеток под язык или спрея. Если боль или дискомфорт в грудной клетке не исчезают через 5 минут, производятся повторный прием нитроглицерина. Если 2-3 приема нитроглицерина не уменьшают интенсивность приступа, дальнейший прием не имеет смысла. В связи с опасностью гипотонии постоянно контролируют АД.

Термин ОКС используется, когда диагностической информации еще недостаточно для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде и, следовательно, представляет собой предварительный диагноз в первые часы и сутки заболевания, в то время как термины ИМ и нестабильная стенокардия используются при формулировке заключительного диагноза.
ОКС может быть проявлением дестабилизации хронического течения ИБС, так и первым признаком поражения коронарного русла у пациентов, ранее не предъявлявших никаких жалоб.

ОКС, как правило, является следствием тромбоза КА. Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки – с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) КА над АБ.

Нестабильная стенокардия – остро возникшая или утяжелившаяся стенокардия, когда тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъема ST, а также отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза в количествах, достаточных для диагноза ИМ. Включает пациентов с затяжным (более 20 минут) ангинозным приступом в покое, впервые возникшей, прогрессирующей и постинфарктно

⇐ Предыдущая 1 2 3 45