Лечение. Шкала Глазго

Лечение

Поскольку в настоящее время не определены убедительные критерии, позволяющие в каждом конкретном случае прогнозировать возможность развития ИТШ, то основное значение принадлежит выявлению конкретных болезней, часто осложняющихся этим видом шока. Врачу следует быть готовым к развитию ИТШ у больных с крупозной пневмонией, менингококцемией, сальмонеллезами, шигеллезом, вызванным типом 1, чумой, болезнью легионеров, гипертоксической формой дифтерии, сепсисом, при осложнениях беременности, родов, внебольничных абортах, различных гнойных заболеваниях, обструктивных бактериальных заболеваниях мочевыводящих путей. При прочих равных условиях ИТШ развивается чаще у молодых женщин.
Лечение ИТШ – чрезвычайно сложная проблема даже для специализированных стационаров. Объем помощи зависит от стадии, на которой начинается терапия, громадное значение имеет срок оказания врачебной помощи. Определенные ограничения существуют в лечении основного заболевания, приведшего к развитию ИТШ. Следует учитывать так называемый эндотоксиновый потенциал бактерицидных антибиотиков, которые нельзя применять при грамнегативной флоре, ибо они, действуя разрушительно на бактерии в крови, увеличивают образование эндотоксина, что существенно утяжеляет течение ИТШ. Целесообразно применение бактериостатических препаратов, с осторожностью использование бактерицидных, но с низким эндотоксинообразованием. К последним относятся имипенем, фторхинолоны, амикацин. Определенную осторожность следует соблюдать с грампозитивной флорой, тем более, если не уточнена этиология поражения.

При выявлении ИТШ у больного на догоспитальном этапе следует проводить терапию до стабилизации гемодинамики, только после этого решать вопрос о месте дальнейшей терапии. Транспортировка больных сразу допустима лишь на ранних стадиях ИТШ, при условии устойчивой гемодинамики с помощью специализированных бригад службы скорой помощи. При этом терапия ИТШ продолжается весь период транспортировки.

При подозрении на развитие ИТШ больного следует уложить в постель, приподнять нижние конечности, согреть грелками.

Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды в больших дозах в течение относительно короткого периода времени – 24-48 часов (пульс-терапия). Наиболее эффективен преднизолон, суточная доза которого может достигать 30 мг/кг/сут, возможно применение дексаметазона в дозе до 3 мг/кг/сут. Препараты вводят внутривенно капельно и струйно. Несмотря на более быструю элиминацию при внутривенном введении, чем при внутримышечном, первое предпочтительнее вследствие нарушения всасывания из мышечного депо при ИТШ. После выведения пациента из ИТШ ГКС быстро отменяют.

Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших (финальных) стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при тяжелых травмах и интоксикациях. Кома – это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма

При коме происходит поражение ЦНС (особенно, ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. Это приводит к несоответствию в потребности головного мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) с возможностью удовлетворения этой потребности. При данном состоянии может возникнуть отек мозгового вещества, обнаруживаются мелкие кровоизлияния и очаги некроза.

Различают следующие виды комы:

1) неврологические комы, причинами которых является поражение ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения – инсультов;

2) эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);

3) токсические комы, возникающие при эндогенных отравлениях (уремии, печеночной недостаточности) и экзогенных отравлений различными ядами;

4) гипоксические комы, обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.

В зависимости от степени нарушения сознания предложены различные классификации ком. Некоторые авторы выделяют прекому, которая характеризуется оглушением умеренным (сомноленцией) или выраженным (ступором), а также сопором (спячкой), из которого пациента можно вывести на короткое время сильным раздражителем (некоторые авторы называют эти степени утраты сознания легкой и умеренной комой). Собственно кома характеризуется полной утратой сознания, в которое пациент не приходит даже при воздействии сильных раздражителей, при этом, кроме снижения и утраты рефлексов возникают расстройства жизненно-важных функций организма (дыхания, кровообращения и т.п.); в зависимости от степени угнетения рефлексов и нарушения жизненно-важных функций различают кому разной глубины (кома самой тяжелой степени - это преагональное состояние). Для упрощения и унифицирования классификации в настоящее время многие пользуются так называемой шкалой Глазго (предложена в г. Глазго,

Великобритания). Данная шкала отличается простотой и объективностью, так как нарушение сознания в ней определяется по трем показателям (открывание глаз, словесный ответ, двигательная реакция), а степень нарушения подсчитывается в баллах.

Полученная в результате проведения данного теста сумма баллов интерпретируется следующим образом:

 15 баллов - ясное сознание;

 14-13 - оглушение;

 12-9 - сопор;

 8-4 - кома;

 3 - смерть мозга.

Шкала Глазго

Признак	Реакция	Баллы
Открывание глаз	Самостоятельно По приказу На боль Отсутствует
Словесный ответ	Правильный Затрудненный Неправильный Невнятный Отсутствует
Двигательная реакция	Нормальная К месту боли Отдергивание Сгибание Разгибание Отсутствует

Дифференциальная диагностика ком различных видов нередко бывает сложна, так как при любой коме могут возникать сходные симптомы и симптомокомплексы: утрата сознания, угасание рефлексов, включая реакцию зрачка на свет, моторное возбуждение и судороги, отек головного мозга и связанные с ним стволовые нарушения - острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипертермия.

О некоторых видах комы и принципах ее лечения будет сказано ниже.

Диабетическая кома развивается вследствие недостатка инсулина. Это приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови, следствием чего является цепь патологических процессов:

 повышается осмотическое давление плазмы;

 вода выходит за пределы клетки, возникает клеточная дегидратация;

 возрастает диурез, с водой выводится глюкоза и калий;

 недостаток глюкозы приводит к дефициту энергии, что компенсируется распадом белков и жиров;

 накапливаются недоокисленные продукты распада, в крови возникает ацидоз, появляются кетоновые тела, ацетон (такую кому еще называют кетоацидотической);

 вышеперечисленные изменения приводят к развитию расстройств деятельности головного мозга и других органов - печени, почек, надпочечников (возникает кома);

 нарастают дыхательные и циркуляторные расстройства.

При повышении содержания сахара в крови больные отмечают сухость во рту и жажду, сонливость, что предшествует развитию комы, может быть тошнота и рвота. У пациентов, находящихся в коме кожа и слизистые сухие, изо рта - запах ацетона (запах прелых яблок), тургор тканей снижен, шумное дыхание, тахикардия, отмечается артериальная гипотензия, снижается диурез. Кроме повышенного содержания глюкозы в крови, как правило, отмечается ее появление в моче вместе с ацетоном. В крови обнаруживается лейкоцитоз, нарастает мочевина и креатинин. рН крови, как уже отмечалось выше, сдвигается в кислую сторону (ацидоз).

Кроме кетоацидотической при сахарном диабете выделяют еще гиперосмолярную и гиперлактацидемическую комы. При гиперосмолярной коме на первый план выступает значительное увеличение осмотического давления из-за крайне высокой концентрации глюкозы и натрия, что быстро приводит к значительному обезвоживанию и сердечно-сосудистым расстройствам. При гиперлактацидемической коме, которая возникает (достаточно редко!) на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, острой кровопотери и т.п.; преобладают расстройства обмена веществ и ацидоз из-за накопления недоокисленных веществ (молочной кислоты - лактата) вследствие расщепления глюкозы в условиях недостатка кислорода (в анаэробных условиях).

Лечение диабетической комы, исходя из ее патогенеза, необходимо начинать с восполнения потерь жидкости, для чего внутривенно вливаются солевые растворы. Именно это, а не нормализация концентрации глюкозы в крови имеет первостепенное значение при данной патологии.

Для снижения ацидоза вводится раствор гидрокарбоната натрия (соды).

Коррекцию содержания глюкозы проводят с помощью простого инсулина, причем вначале его вводят внутривенно и подкожно (обычно по 50 ЕД). Общая доза инсулина может быть довольно велика, однако перед каждым введением необходимо контролировать концентрацию глюкозы в крови (обычно - каждые 2-3 часа). Передозировка инсулина может привести к значительному снижению содержания глюкозы в крови и гипогликемической коме.

Потеря калия диктует необходимость его восполнения (в виде раствора хлорида калия в глюкозе внутривенно капельно).

При признаках острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности проводят лечение в соответствии с принципами, изложенными в главах 3 и 4.

Гипогликемическая кома развивается вследствие передозировки инсулина и сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом, а также (реже) - при повышенном производстве инсулина поджелудочной железой. Признаки гипогликемии, предшествующие развития комы (прекома), заключаются в следующем. У больного появляется чувство голода, головная боль, потливость, раздражительность и агрессивность, тремор (дрожание) конечностей. В дальнейшем развивается кома, сопровождающаяся следующими симптомами: кожа пациента влажная, бледная, дыхание поверхностное, запаха ацетона изо рта нет, в крови - резкое снижение содержания глюкозы (1-2 ммоль/л).

Лечение гипогликемической комы состоит из внутривенного введения 40% раствора глюкозы без инсулина. После того, как больной приходит в сознание, его необходимо покормить (сладкий чай, белый хлеб). Эти же мероприятия проводят, если появляются первые признаки гипогликемии, до наступления комы. Необходимо отметить, что пациенты, находящиеся в коме приходят в сознание при введении глюкозы очень быстро («на конце иглы»), однако, если лечение запаздывает, в ткани головного мозга, очень чувствительной к голоданию, развиваются необратимые изменения, и может наступить смерть.

Причиной развития уремической комы является острая почечная недостаточность (ОПН) и хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Различают несколько вариантов ОПН. Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность развивается на фоне низкого АД при шоке, гиповолемии, уменьшении сердечного выброса; при этом уменьшаются или прекращаются процессы фильтрации, происходит сброс крови по артерио-венозным шунтам юкстагломеруллярной зоны почек, минуя почечные клубочки. Ренальная (паренхиматозная) ОПН возникает вследствие поражения вещества почек при острых отравлениях, переливании несовместимой крови, острых инфекционных заболеваниях, синдроме длительного сдавления и т.п.; при ней, как правило, происходит некроз почечных канальцев. Постренальная (обструктивная) ОПН является следствием нарушения оттока мочи из почек (например, при закупорке камнем мочеточника единственной почки). Необходимо отметить, что различные формы ОПН могут переходить одна в другую. Так, например, при длительной ишемии почек при шоке и преренальной ОПН может возникать и поражение почечной паренхимы, т.е., создаются условия для развития ренальной ОПН.

Течение ОПН обычно происходит в три стадии: начальная (шоковая), олигоанурическая, стадия восстановления диуреза (полиурическая).

Для ОПН характерно снижение диуреза (менее 500-300 мл в сутки). У больных появляются отеки, вначале - внеклеточные (на лице, нижних конечностях), жидкость в брюшной и плевральной полостях, затем - внутриклеточные (отек головного мозга, отек легкого). Отмечается снижение аппетита, тошнота и рвота, поносы или наоборот, запор. Возникает вялость, сонливость, развивается кома. Дыхание редкое и шумное (Куссмауля), что является признаком ацидоза. Изо рта - характерный «уремический» запах.

В крови нарастает содержание азотистых веществ (мочевины, креатинина и т.п.). Клиническими проявлениями этого становятся сухость и зуд кожи, коричневатый оттенком ее, при высокой азотемии в кожных складках появляются кристаллы мочевины.

Увеличивается содержание калия в плазме крови, в связи с чем больные ощущают чувство «ползанья мурашек» в полости рта, «одеревенелость» конечностей, возникают угнетение сухожильных рефлексов, аритмии, характерные для гиперкалиемии изменения ЭКГ.

У части больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения из-за возникновения острых изъязвлений.

У многих пациентов ОПН осложняется присоединением бактериальной или грибковой инфекции.

ХПН является финальной стадией заболеваний, приводящих к возникновению так называемой сморщенной почки, например, хронического пиело- и гломерулонефрита. Клинически ХПН сопровождается артериальной гипертензией, анемией, олигурией, азотемией и гиперкалиемией. Кожа у таких больных бледно-землистая, перед развитием комы у них возникает тошнота и рвота, вялость и сонливость, затем - потеря сознания, тахикардия, нарушение дыхания. При аускультации грудной клетки выслушивается шум трения плевры и шум трения перикарда. Могут возникать судороги и отек легкого.

Для дифференциальной диагностики вида ОПН применяется следующий тест: внутривенно капельно в быстром темпе вводят 400 мл физиологического раствора и следят за почасовым диурезом; если диурез увеличивается до 50 мл/час и более, то это говорит о преренальной ОПН.

Лечение ОПН и уремической комы проводят следующим образом. При преренальной ОПН восстанавливают ОЦК переливанием кровезаменителей, а также повышают АД с помощью вазопрессоров.

Лечение ренальной форма ОПН начинают с введения диуретиков. при использовании маннитола проводят так называемый маннитоловый тест (вводят 100мл 25% маннитола внутривенно капельно; если через час диурез составит менее 50мл/час, то тест повторяют, отсутствие эффекта является основанием для выполнения гемодиализа). Кроме маннитола используют большие дозы лазикса (лучше капельно в 100мл 5% глюкозы или струйно, суточная доза может достигать 3000мг). Лазикс предпочтительно применять на фоне инфузии допамина и спазмолитиков (но-шпы, эуфиллина) для улучшения почечного кровообращения.

Объем вводимой жидкости при олигоанурии ограничен; он рассчитывается по формуле:

объем инфузии = 500мл + диурез за предыдущие сутки, мл+500мл (объем перспирации - выделение воды через кожу и легкие) + видимые потери, мл (со стулом, рвотой, по дренажам).

При лихорадке объем перспирационных потерь увеличивается примерно на 50% на каждый градус. Инфузионную терапию целесообразно проводить гипертоническими растворами - 20-40% глюкозой, препараты калия категорически противопоказаны.

Промывание желудка и кишечника (желудочно-кишечный лаваж) применяется в соответствии с принципом использования слизистой желудочно-кишечного тракта в качестве полупроницаемой мембраны, через которую происходит выделение токсических продуктов из крови. Через назогастральный зонд (лучше, если зонд проведен в двенадцатиперстную кишку) вводится 6000мл 2% раствора соды капельно со скоростью 1000 мл/час, после первых 500 мл в зонд вводится 50 мл 25% раствора сульфата магния, а после 1000 мл делается очистительная клизма.

Для очищения крови от азотистых веществ при почечной недостаточности применяют гемодиализ (аппарат «искусственная почка»). При этом продукты обмена, растворенные в плазме, выделяются из выводимой из организма крови в аппарате через полупроницаемую мембрану (целлофановую пленку) в специальный солевой раствор, после чего очищенная кровь возвращается в организм по замкнутому контуру.

Кроме этого, для очищения плазмы при почечной недостаточности применяется фильтрация крови (ультрафильтрация, гемофильтрация) в специальных аппаратах.

При ХПН применяется также и перитонеальный диализ, при котором используются свойства брюшины как полупроницаемой мембраны. При этом брюшная полость через определенные интервалы времени промывается специальным солевым раствором через введенную через прокол в брюшной стенке дренажную трубку (обычно по 2000 мл раствора 3 раза в сутки).

Самым радикальным методом при ХПН является трансплантация донорской почки.

При почечной недостаточности дозы большинства препаратов уменьшаются, т.к. значительно снижается и их выведение из организма.

Печеночная кома развивается при острой печеночной недостаточности. Причинами ее бывают:

 острые гепатиты (чаще всего, вирусные);

 острые дистрофии печени при отравлениях (органическими ядами, грибами, лекарственными средствами);

 поражение печени при закупорке (обтурации) внепеченочных желчных путей (камнем, опухолью и т.д.);

 поражение печени вследствие ее гипоксии при расстройствах кровообращения (шоке, киповолемии, желудочно-кишечных кровотечениях, сердечная недостаточность, сепсис, обширных травмах и ожогах).

Патогенез происходящих при острой печеночной недостаточности нарушений проистекает из многообразия функций печени. Нарушение дезинтоксикационной функции ее приводит к накоплению токсичного аммиака, являющегося продуктом метаболизма белков (в норме в печени аммиак превращается в нетоксичную мочевину, которая

выводится почками). Аммиак воздействует на клетки головного мозга, поражая их, и вызывает печеночную энцефалопатию.

Снижение синтетической функции печени приводит к недостатку альбуминов, гипо- и диспротеинемии, что ведет к развитию отеков и асцита (снижается онкотическое давление плазмы и вода не удерживается в сосудистом русле). Кроме того, снижается выработка факторов свертывающей системы крови, что приводит к развитию геморрагического синдрома (кровотечениям). В норме в печени жиры превращаются в фосфолипиды и выделяются в кровь; нарушение данной функции приводит к задержке жира в печени и ее жировой дистрофии. Нарушение синтеза глюкозы (из жиров и белков) приводит к снижению запасов гликогена. Увеличение проницаемости мембран печеночных клеток и расстройство процессов связывания билирубина приводит к повышению содержания билирубина в крови и желтухе. Нарушение распада химически-активных веществ в печени (адреналина и норадреналиина, простагландинов и т.п.) вызывает повышение их содержания в крови, спазм и ишемию почечных сосудов с развитием почечной недостаточности (печеночно-почечная недостаточность или гепато-ренальный синдром).

Клинически данные изменения проявляются желтухой, «печеночным» запахом изо рта (запах напоминает мышиный), кровоточивостью десен, кровоизлияниями под кожей в области склер, асцитом (не всегда), печеночной энцефалопатией. Печеночная энцефалопатия вначале характеризуется психо-эмоциональными расстройствами, неадекватностью поведения и позже переходит в кому.

При лабораторном исследовании отмечаются множественные изменения: повышение содержания билирубина, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, увеличение активности трансаминаз (АлАТ, АсАТ), щелочной фосфатфзы, нарастание тимоловой пробы, снижение содержания белка и соотношения альбумины/глобулины (альбуминово-глобулиновый коэффициент), снижение показателей свертывающей системы крови и другое.

Лечение больных печеночной недостаточностью заключается в следующем.

Больные помещаются в отдельную палату, при уходе за ними требуется тщательно соблюдать правила инфекционной безопасности, так как причиной печеночной недостаточности может быть инфекционное заболевание (гепатит В, лептоспироз). Персонал, занимающийся лечением и уходом должен быть обязательно вакцинирован против гепатита В!

Пациенту, находящемуся в коме проводится катетеризация центральной вены, вводится назогастральный зонд (для опорожнения желудка при парезе кишечника и для проведения зондового питания; кроме того, в желудок можно вводить кислород и кислородные коктейли для снижения гипоксии печени). Для контроля темпа в мочевой пузырь устанавливается постоянный катетер.

Эффективность вводимых препаратов повышается, если они подводятся непосредственно к печени через установленный в пупочную вену катетер (катетеризация пупочной вены осуществляется с помощью небольшой операции).

Для лечения гипоксии проводится оксигенотерапия через маску или катетер, а также в виде

гипербарической оксигенации; при выраженной дыхательной недостаточности проводится ИВЛ.

Больным с острой печеночной недостаточностью необходимо ограничивать количество белков, вводимых энтерально и парентерально, так как их распад увеличивает содержание азотистых веществ (аммиака) и печеночную энцефалопатию. Исключение составляют лишь специально разработанные аминокислотные смеси (гепастерил, аминостерил).

Назначаются вливания растворов глюкозы для удовлетворения потребности организма в энергии; кроме того, это приостанавливает распад белка и способствует накоплению гликогена в печеночных клетках.

Для нормализации гемодинамики проводится инфузионная терапия с использованием плазмозаменителей (солевых растворов, реополиглюкина).

Для улучшения обменных процессов применяются витамины группы В, а для нормализации процессов свертывания крови - витамин К (викасол). Кроме того, для профилактики образования острых желудочных язв и кровотечений применяют препараты из группы Н2-блокаторов (ранитидин, зантак). В случае возникновения кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка (частое осложнение циррозов печени вследствие повышенного давления в воротной вене) вводится зонд Блэкмора (рисунок 27)

Рисунок 27. Зонд Блэкмора

Для терапии нарушений жирового обмена, приводящих к жировой дистрофии печени, применяют такие препараты, как гептрал, липостабил, эссенциале. Препараты вводятся внутривенно.

Терапия отека головного мозга проводится по принципам, изложенным выше (в основном, с помощью диуретика маннитола).

В настоящее время многие авторы не рекомендуют использовать ранее применявшиеся достаточно широко при печеночной недостаточности кортикостероиды в связи с их недостаточной действенностью и побочными эффектами (образование желудочных язв, усиление распада белка).

Для уменьшения содержания аммиака применяют глютаминовую кислоту как энтерально, так и внутривенно капельно (соединяясь с аммиаком, она образует нетоксичный глютамин).

Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью дезинтоксикационных плазмозаменителей (гемодез), энтеросорбентов (полифепан, билигнин и т.п.), с помощью методов активной детоксикации (гемосорбции, пазмафереза). Кроме того, используется метод нормоволемической гемотрансфузии (заменного переливания крови), при котором кровь вводится больному от донора (доноров) 20-миллилитровыми шприцами в объеме 500-1500 мл (предварительно или параллельно удаляется кровь больного в таком же объеме). Данную процедуру повторяют от 2 до 5 раз ежедневно или через день.

Предложен метод перекрестного кровообращения, при котором очищение крови больного производится с помощью здоровой печени другого человека. При этом лучевую артерию донора соединяют с лучевой веной больного, а лучевую артерию больного - с лучевой веной донора. В качестве доноров используются родственники больного с такой же группой крови.

Вопросы для повторения

1. В чем состоят преимущества определения глубины комы по шкале Глазго?

2. С чего должна начинаться интенсивная терапия при кетоацидотической коме? Обоснуйте.

3. С введения каких препаратов предпочтительнее начинать интенсивную терапию геморрагического шока?

4. При кровопотере какой величины необходимо применение препаратов крови? Обоснуйте.

5 Что является основным звеном патогенеза травматического шока по современным представлениям?

6. Какому терминальному состоянию соответствует травматический шок IV степени? Какова при этом глубина комы по шкале Глазго?

7. В чем состоит профилактика анафилактического шока при введении лекарственных препаратов?

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 56