ГБОУ ВПО РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. Н.И.ПИРОГОВА МИНЗДРАВА РАЗВИТИЯ РОССИИ

Кафедра офтальмологии

педиатрического факультета

Заведующий кафедрой:

Сидоренко Е.И.

Преподаватель:

Жильцова Е.Ю.

Реферат.

Тема:сочетанные стоматологические и глазные патологии.

Выполнила: студент 4 курса

стоматологического факультета

группы 4.4.01

Шамрадов Исмаил Бахтияр оглы

Москва 2018

К числу заболеваний глаз, связанных с патологией зубов, относятся глазные невралгии, обусловленные зубными болями; вазомоторные стоматологические расстройства, сопровождающиеся гиперемией конъюнктивы, а иногда расширением внутриглазных сосудов; секреторные явления с гипо-и гиперсекрецией; моторные нарушения, захватывающие двигательный аппарат глаза; нейротрофические поражения роговицы, склеры, сосудистой оболочки, сетчатки, зрительного нерва, глазницы.

Чаще изменения в глазу вызывают такие заболевания зубов и челюстей, как кариес, периодонтиты, абсцессы, периоститы, свищи, остеомиелиты, пиорея, гранулемы. Зубные гранулемы раздражают не только концевые окончания тройничного, но и симпатического нерва, что в совокупности создает патологическое рефлекторное воздействие на глаз. Очаги патологического раздражения, дающие начало патологической рефлекторной связи с различными органами, в том числе с тканями глаза, могут возникать после лечения депульпированных, запломбированных или покрытых металлическими коронками зубов. Вещества, содержащиеся в зубных пастах, могут не только вызывать хроническое воспаление периодонта, но и оказывать непосредственное раздражающее действие на глаза. Доказательством сочетанного процесса является восстановление нормальных глазных функций после удаления патологических одонтогенных очагов. Появление мельканий, темных и светлых пятен, звездочек, полосок или тумана перед глазами, снижение остроты зрения различной продолжительности и интенсивности в некоторых случаях связаны с рефлекторными сосудистыми реакциями одонтогенного генеза.

Ряд болезней сосудистой оболочки и диска зрительного нерва также может быть обусловлен заболеваниями зубов. Инфекционные и грибковые заболевания Возможно прямое распространение инфекционного процесса с зубов верхней челюсти на глаза. Костная перегородка, отделяющая дно глазницы от верхнечелюстной (гайморовой) пазухи, от лунок второго премоляра, первого и второго моляров очень тонкая и пористая, что облегчает перенос инфекции. Воспалительный процесс глаза чаще локализуется на одноименной стороне, редко бывает двусторонним и еще реже — перекрещенным. Причинами таких воспалительных заболеваний, как флегмона, остеопериоститы и субпериостальные абсцессы глазницы, являются рожистые воспаления, фурункулы и абсцессы кожи лица и головы, различные воспалительные заболевания зубочелюстной системы — острые и хронические перицементиты, околокорневые гранулемы челюстей, флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области и шеи. У детей флегмона глазницы на фоне воспаления челюстей встречается чаще в возрасте 7—9 лет, а иногда и до 1 года жизни. У маленьких детей превалируют общие симптомы, а у старших — местные. Лечение флегмон сочетанной локализации состоит в применении антибиотиков широкого спектра действия (внутримышечно, внутривенно, ретробульбарно, интралюмбально), в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Для оттока экссудата и уменьшения напряжения тканей производят широкое вскрытие полости глазницы, внутри-носовое хирургическое вмешательство. В связи с болями в глубине глазницы назначают аналгезирующие, снотворные средства, на область орбиты — УВЧ и согревающий компресс. Для уменьшения перифокального отека применяют кокаин-адреналиновую тампонаду слизистой оболочки носа (5% раствор кокаина с 0,1% раствором адреналина).

Если имеются застойные явления на глазном дне, то назначают гипогидратационную терапию. Детям раннего возраста назначают гамма-глобулин, переливание плазмы крови. Во всех случаях обязательна поливитаминотерапия. Глазоорбитальный актиномикоз проявляется экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока, атрофией зрительного нерва и даже абсцессом с полным разрушением глазного яблока. Течение болезни медленное и хроническое. Лечение хирургическое, состоит во вскрытии свища, удалении грануляционных масс, антисептической тампонаде этого участка. Внутрь назначают большие дозы калия йодида нередко в комбинации с сульфаниламидами и антибиотиками, фунгицидные и фунгистатические средства: проводят курс инъекций актинолизата, рентгенотерапию.

Синдром Шегрена.Клиническими симптомами заболевания являются поражения слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, возникающие на фоне деформирующего полиартрита. Болезнь развивается медленно, течение хроническое с обострениями и ремиссиями.

Жалобы больных сводятся к ощущению рези, сухости, жжения в глазах, затруднению при открывании глаз по утрам, светобоязни, затуманиванию, отсутствию слез при плаче, ухудшению зрения и болям в глазу. При объективном исследовании могут отмечаться незначительная гиперемия и разрыхленность конъюнктивы век, тягучее отделяемое из конъюнктивальной полости в виде тонких сероватых эластичных нитей (слизь и слущенные клетки эпителия).Роговица теряет блеск, истончена. На ее поверхности имеются сероватые нити, после удаления которых могут оставаться эрозии, а в последующем развивается ее помутнение с врастанием сосудов, процесс заканчивается ксерозом. Чувствительность роговицы не изменяется. С помощью пробы Ширмера № 1 выявляют снижение функции слезных желез (от 3-5 мм до 0).

Через некоторое время, после появления глазной патологии отмечаются изменения слизистой оболочки полости рта и языка. Слюна становится вязкой, в результате чего затрудняются речь, акт жевания и глотания. Пищу приходится запивать водой. Спустя некоторое время развивается сухость из-за недостатка слюны (сиалопения), а в более позднем периоде из отверстия стенонова протока (проток околоушной железы) с большим трудом можно выдавить каплю густой желтоватой слюны. Позднее увеличиваются околоушные слюнные железы, что иногда ошибочно расцениваются как признак эпидемического паротита. Слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ становятся сухими, на языке возникают эрозии и трещины. Сухость распространяется на слизистую оболочку глотки, пищевода, желудка, гортани, трахеи и т. д., так как в процесс вовлекаются носоглоточные, щечные, желудочные, трахеобронхиальные и другие железы. Развиваются гастрит и колит, появляются осиплость, иногда сухой кашель. Реже поражается слизистая оболочка уретры, прямой кишки и заднепроходного отверстия.

В результате понижения секреции потовых и сальных желез появляется сухость кожи, могут отмечаться гиперкератоз, гиперпигментация, выпадение волос.

У большинства больных наблюдаются артропатии в виде хронического деформирующего полиартрита, субфебрильная температура, ускорение СОЭ, нормо- и гипохромная анемия, сначала лейкоцитоз, затем лейкопения, альбуминоглобулиновый сдвиг, дисфункция печени, нарушения в деятельности сердечнососудистой и мочеполовой систем, неврологические расстройства.

Не все симптомы возникают одновременно, но сухость конъюнктивы и роговицы, слизистой оболочки полости рта и носа являются постоянными признаками этого синдрома. Течение заболевания хроническое. Всегда поражаются оба глаза.

Согласно современным представлениям, заболевание относится к коллагенозам, группе аутоиммунных заболеваний. Для диагностики предложен следующий порядок проведения исследований функции слюнных желез: цитологическое исследование мазков секрета, радиосиалография, радиометрическое исследование слюны, сканирование, контрастное рентгенологическое исследование желез и полное офтальмологическое исследование с изучением функционального состояния слезных желез. Дифференциальный диагноз проводят с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой.

Лечение симптоматическое: применяют витаминотерапию, иммунодепрессанты, подкожные инъекции 0,5 % раствора галантамина, местно - инстилляции искусственной слезы, лизоцима, персикового и облепихового масла, лазерная стимуляция околоушной слюнной и слезной желез.

Синдром Стивенса-Джонсона.Характерными признаками заболевания являются эрозивное воспаление слизистых оболочек большинства естественных отверстий, полиморфные высыпания на коже, лихорадочное состояние. Доминирующий симптом - поражение слизистых оболочек полости рта, носоглотки, глаз и половых органов.

Заболевание чаще наблюдается у детей и подростков, но может возникнуть в любом возрасте. Рецидивы бывают весной и осенью. Заболевание связывают с фокальной инфекцией, лекарственной аллергией, аутоиммунными процессами. Оно чаще всего начинается с появления головной боли, недомогания и озноба, повыпения температуры тела до 38-39 ^oC, депрессии или раздражительности, болей в суставах. В последующем появляется полиморфная сыпь на коже лица, туловища, конечностей. Этому предпествуют тяжелые поражения слизистых оболочек полости рта, носоглотки, глаз и половых органов. На слизистых оболочках щек, десен, миндалин, зева, неба, языка и губ отмечаются резко выраженная гиперемия и отек с образованием быстро лопающихся пузырей. Пузыри, сливаясь, превращаются в сплопные кровоточащие эрозии. Язык увеличивается и покрывается слизисто-гнойным налетом, что вызывает выраженную болезненность, саливацию, затруднения при разговоре и приеме пищи. Лимфатические узлы увеличены, особенно значительно шейные.

Заболевания глаз наблюдаются у всех больных (рис. 22.4). Поражение конъюнктивы проявляется в форме катарального, гнойного или мембранозного конъюнктивита. Веки отечны, гиперемированы, склеены обильным гнойно-кровянистым экссудатом. Катаральный конъюнктивит заканчивается благополучно, не оставляя последствий. При гнойном конъюнктивите вследствие присоединения вторичной инфекции в процесс вовлекается роговица, происходит поверхностное или глубокое изъязвление с последующим рубцеванием, а иногда перфорацией, в результате чего наступает частичная или полная слепота (рис. 22.5). Мембранозный конъюнктивит сопровождается некрозом конъюнктивы и заканчивается рубцеванием. Последствиями являются трихиаз, заворот век, ксероз, симблефарон и даже анкилоблефарон. Глазные проявления этого синдрома не ограничиваются конъюнктивитами. Описаны также случаи ирита, эписклерита, дакриоцистита и даже панофтальмита.

Больным ошибочно устанавливают диагноз «корь», «ящур», «трахома», «дифтерия глаза», «пемфигус», «натуральная оспа».

Лечение - антибиотики широкого спектра действия в сочетании с сульфаниламидными препаратами, витамины, кортикостероиды, десенсибилизирующие средства, переливание крови, иммунной сыворотки. Местно применяют кортикостероиды в виде капель и субконъюнктивальных инъекций, витаминные капли, при сухости - искусственную слезу. При трихиазе, завороте век, ксерозе показано хирургическое лечение.

Синдром носоресничного (назоцилиарного) нерва(синдром Чарлина) - комплекс симптомов, вызванных невралгией носоресничного (назоцилиарного) нерва - наиболее крупной ветки первой ветви тройничного нерва. От него отходят длинные цилиарные нервы, идущие к глазному яблоку.

При раздражении носоресничного нерва в зоне его иннервации отмечаются изменение чувствительности (болевые ощущения), нарушение секреции (слезотечение, усиление секреторной функции слизистой оболочки носовой полости) и трофические расстройства (в коже и роговице).

Заболевание связывают с гипертрофией средней носовой раковины, искривлением носовой перегородки, аденоидами в носоглотке, полипами, синуситами, травмами лица.

Синдром проявляется внезапно возникающими приступами острых болей в глазу, вокруг него, соответствующей половине головы, блефароспазмом, слезотечением, болями и обильным выделением секрета из ноздри на стороне поражения. Приступ болей может длиться от 10- 60 мин до нескольких дней и даже недель. Если причина невралгии не устранена, то развиваются поверхностный, язвенный или нейротрофический кератит, ирит либо иридоциклит.

Лечение заключается в устранении основной причины заболевания. Субъективные ощущения временно снимают смазыванием слизистой оболочки носа 5 % раствором кокаина с адреналином. Применяют антибиотики, транквилизаторы, болеутоляющие препараты, снотворные средства, ганглиоблокаторы.

Синдром следует дифференцировать от поражения крылонебного узла и других лицевых невралгий.

Синдром крылонебного узла (синдром Слюдера) -комплекс симптомов, вызванных невралгией крылонебного узла.

Крылонебный узел - это образование парасимпатической нервной системы. Он содержит мультиполярные клетки и имеет три корня: чувствительный, парасимпатический и симпатический. Ветви крылонебного узла иннервируют слезную железу, слизистую оболочку неба, слизистую носа, задних ячеек решетчатой кости и пазух верхнечелюстной и основной костей.

В начале заболевания у больного появляются острые стреляющие боли у основания носа, вокруг и позади глаза, в глазу, в верхней и нижней челюсти, в зубах. Боли иррадиируют в висок, ухо, в область шеи, плеча, предплечья и кисти. Наиболее интенсивная боль в области орбиты, корня носа и сосцевидного отростка. Продолжительность болей от нескольких часов и дней до нескольких недель.

В момент приступа больной также жалуется на чувство жжения в носу, приступы чиханья, насморк, слезотечение, слюнотечение, головокружение, тошноту, могут быть астмоподобные приступы и извращение вкуса.

Со стороны глаз отмечаются резкая светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, бывает отек верхнего века, гиперемия конъюнктивы, мидриаз или миоз, иногда кратковременное повышение внутриглазного давления (ВГД). Заболевание может протекать длительно, иногда месяцами и даже годами. В межприступном периоде довольно часто остается тупая боль в области верхней челюсти, корня носа, глазницы, может оставаться отек пораженной половины лица.

Невралгия крылонебного узла связывается с перифокальной инфекцией околоносовых пазух и полости рта, инфекцией в различных участках головы (гнойный отит, церебральный арахноидит), с травмами носа, гипертрофией раковин и искривлением носовой перегородки, перитонзиллярными абсцессами, аллергией.Причиной могут быть также зачелюстные опухоли.

В отличие от синдрома назоцилиарного нерва при поражении крылонебного узла не бывает анатомических изменений в переднем сегменте глазного яблока. Повышение чувствительности слизистой оболочки носа сосредоточивается в заднем отделе носовой полости. Дифференцировать надо и с другими лицевыми невралгиями.

Во время приступа рекомендуется кокаиновая блокада в области крылонебного узла. Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение основной причины заболевания.

Назначают болеутоляющие и противоотечные средства, кортикостероиды, противоинфекционную терапию, ганглиоблокаторы, холинолитические средства и физиотерапевтические процедуры, биогенные стимуляторы.

Синдром поражения цилиарного узла (синдром Хагемана-Почтмана)возникает при воспалении цилиарного узла, расположенного за глазным яблоком (12-20 мм) между началом наружной прямой мышцы и зрительным нервом. От цилиарного узла к глазу отходят 4-6 коротких цилиарных нервов.

Заболевание появляется внезапно возникающими болями в голове и глубине орбиты, отдающими в челюсти и зубы. Боли могут усиливаться при движении глазного яблока и давлении на него. Они могут иррадиировать в соответствующую половину головы. Продолжительность болей от нескольких дней до нескольких недель.

У больных отмечаются односторонний мидриаз с сохранением правильной круглой формы зрачка, отсутствие зрачковых реакций на свет и конвергенцию, слабость или паралич аккомодации, гиперестезия роговицы, возможны отек эпителия и преходящее повышение офтальмотонуса. Редко развивается неврит зрительного нерва. Синдром, как правило, односторонний. Обычно он проходит через 2-3 дня, иногда через неделю и позже. Дольше всего сохраняется паралич или парез аккомодации, что иногда является единственным свидетельством перенесенного процесса. Возможны рецидивы.

Причинами развития заболевания являются воспалительные процессы в околоносовых пазухах, зубах, инфекционные заболевания, травма или контузия орбиты.

Лечение: санация околоносовых пазух, полости рта, ганглионарные блокады, кортикостероиды, витаминотерапия, димедрол, новокаин ретробульбарно, местно - хинин с морфином, витаминные капли.

Синдром Маркуса Гунна.Парадоксальные движения век - односторонний птоз, исчезающий при открывании рта и движении челюсти в противоположную сторону. Если рот открывается больше, то глазная щель может стать шире (см. рис. 7.3). При жевании птоз уменьшается. Синдром может быть врожденным и приобретеным. С возрастом может стать менее выраженным.

При приобретенном заболевании парадоксальные движения век появляются после травмы, удаления зубов, ранения лицевого нерва, сотрясения мозга, энцефалита, психической травмы. Предполагают наличие аномальной связи между тройничным и глазодвигательным нервами или ядрами этих нервов. Иногда этот синдром рассматривают как результат нарушения кортикобульбарных связей.

Наблюдаются сопутствующие изменения в органе зрения и организме в целом (паралитическое косоглазие на стороне птоза, эпилепсия с редкими судорожными припадками и др.). Лечение в основном хирургическое - устранение птоза.

Синдром Мартина Ама- синдром, обратный синдрому Маркуса Гунна, - опущение верхнего века при открывании рта. Птоз появляется также во время жевания. Развитию парадоксальных синкинетических движений предшествует периферический паралич лицевого нерва.

Болезнь Микулича- симптомокомплекс, который характеризуется медленно прогрессирующим симметричным, часто значительным увеличением слезных и слюнных желез, смещением глазных яблок книзу и внутри и выпячиванием их вперед. Движения глаз ограничены, иногда имеется диплопия. Кожа век растянута, может быть цианотичной, в ней видны расширенные вены, а в толще век отмечаются кровоизлияния. Конъюнктива век гиперемирована. На глазном дне иногда обнаруживают периваскулиты, кровоизлияния, явления застойного диска или неврита. Болезнь развивается медленно, в течение нескольких лет. Начинается чаще в возрасте 20-30 лет с постепенно увеличивающегося припухания слюнных, а затем слезных желез, иногда процесс распространяется даже на мелкие железы полости рта и гортани. Припухшие крупные железы подвижны, эластичны, безболезненны, с гладкой поверхностью. Нагноения желез не происходит. В процесс вовлекаются лимфатические узлы. Патологоанатомические изменения проявляются в виде лимфоматоза, реже гранулематоза слезных и слюнных желез. Лечение зависит от предполагаемой этиологии заболевания. Показано применение препарата мышьяка и раствора йодида калия внутрь, новокаиновые блокады, рентгенотерапия.

Болезнь дифференцируют от хронического продуктивного паренхиматозного воспаления слюнной железы, слюннокаменной болезни, опухолей слюнной и слезной желез, синдрома Шегрена.