БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ

ПОРАЖЕНИЕМ ДЕТЕЙ

ДИФТЕРИЯ.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей интоксикацией.

Болеют чаще до 5 лет. Среди детей в связи с массовой вакцинацией заболеваемость упала, но возросла среди взрослых. Источник инфекции больной человек или носитель. Типичный анторопоноз. Возникает в виде небольших вспышек или срорадических случаев. Путь передачи – воздушно-капельный, иногда контактный.

Этиология.

Возбудитель относится к группе коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Инкубационный период 2-10 дней. Входные ворота – слизистые оболочки вдп, реже поврежденные кожные покровы. Бактерии размножаются в области входных ворот. Экзотоксин обладает некротическим действием на ткани, вазопаралитическим с резким повышением сосудистой проницаемости, нейротропным действием. В результате развивается некроз эпителия, формирование фибринозной пленки. Общее действие экзотоксина проявляется поражением ссс, нервной системы и надпочечников. Все это приводит к гемодинамическим нарушениям. Возможна сенсибилизация организма к дифтерийному токсину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм Д.

Пат анатомия.

Местные изменения в слизистой оболочке зева (80%), гортани, трахеи и бронхов (20%). Редко Д. носа, глаза, кожи и половых органов.

Местные изменения – на нкротизированной слизистой оболочке миндалин плотные желтовато-белые пленки, слизистые полнокровны с мелкими кровоизлияниями. Отек мягких тканей шеи. Воспаление носит дифтеритический характер, пленка долго не отторгается, что способствует всасыванию экзотоксина, вызывая общую интоксикацию

Общие изменения – в ссс, периферической нервной системе, надпочечниках и почках.

В ссс- развивается токсический миокардит: альтеративный – в кардиомиоцитах – жировая дистрофия и очаги миолиза, интерстициальный отек полнокровие сосудов, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. Может наступить смерть от острой сердечной недостаточности – «ранний паралич сердца» (на 2 неделе) или развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

В нервной системе – изменения преимущественно в n. Vagus, корешках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвонковых дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нервах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелины осевых цилиндров. Эти изменения могут быть причиной поздних параличей (через 1,5-2 мес.)

В надпочечниках – дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом в-ве, мелкие кровоизляиния в строме, приводящие к снижению образования адреналина и коллапсу.

В почках – некроз канальцев с формированием ОПН.

В л.у., селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидной ткани.

Д. дыхательных путей – на слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов – крупозное воспаление, интоксикация менее выражена (не происходит всасывания экзотоксина, т.к. пленка легко отделяется), но может развиться асфиксия – истинный круп, или нисходящий круп и пневмония.

Осложнения связаны с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

12 Следующая ⇒